Feeds:
Pos
Komentar

EDEMA PARU

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A.    Latar belakang

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri kronik. 

Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita edema paru dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita akan bertambah setiap tahunnya. 

  1. B.     Rumusan masalah

 

  1. Apakah definisi Edema paru?
  2. Apa sajakah etiologi Edema paru?
  3. Bagaimanakah perjalanan penyakit (patofisiologi) Edema paru?
  4. Apa sajakah manifestasi klinis Edema paru?
  5. Apa saja pemeriksaan penunjang Edema paru?
  6. Bagaimanakah penatalaksanaan medis Edema paru?
  7. Apa saja komplikasi pada edema paru?
  8. Bagaimana proses pengkajian pada Edema paru?
  9. Apa sajakah diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada Edema paru?
  10. Bagaimanakah perencanaan keperawatan pada Edema paru?

 

  1. C.    Tujuan umum

Untuk memenuhi tugas Respirasi III dari dosen pembimbing mengenai Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Diagnosa Medis “Edema Paru”.

  1. D.    Tujuan Khusus

 

  1. Mengetahui definisi Edema paru
  2. Mengetahui etiologi Edema paru
  3. Menjelaskan patofisiologi Edema paru
  4. Mengidentifikasi tanda dan gejala Edema paru
  5. Mengetahui pemeriksaan penunjang Edema paru
  6. Mengetahui penatalaksanaan Edema paru
  7. Mengetahui komplikasi pada Edema paru
  8. Mengindetifikasi proses pengkajian pada Edema paru
  9. Mengetahui diagnosa keperawatan yang muncul pada Edema paru
  10. Mengetahui perencanaan keperawatan pada Edema paru

 

  1. E.     Sistematika penyusunan

Penyusunan makalah ini terdiri atas empat (IV) bab yang disusun secara sistematis meliputi           :

BAB I             : Pendahuluan yang terdiri atas latar belakang,rumusan masalah, tujuan umum, tujuan khusus, sistematika penyusunan dan ruang lingkup penyusunan

BAB II                        : Pembahasan yang terdiri atas konsep dasar penyakit Edema paru meliputi pengertian,etiologi, mekanisme terjadinya, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan medis dan komplikasi

BAB III          : Asuhan Keperawatan yang terdiri atas Pengkajian, Diagnosa, Perencanaan Keperawatan

BAB IV          : Penutup yang terdiri atas kesimpulan dan saran

 

  1. F.     Ruang lingkup penyusunan

Dalam penyusunan makalah ini, penyusun menggunakan metode deskriftif yaitu dengan menggambarkan konsep dasar dari penyakit Edema Paru dan asuhan keperawatannya dengan literatur yang diperoleh dari buku-buku perpustakaan, internet, dan diskusi dari kelompok.

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

  1. A.    Definisi

Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam paru. ( Arief Muttaqin, 2008 )

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tindak lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan dispneu sangat berat. (Smeltzer,C.Suzanne.2008.hal 798). Kongesti paru terjadi bila dasar vaskuler paru penerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan, yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbangan antara aliran masuk dari sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri jantung tersebu mengaibatakan konsekuensi yang berat.

Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga terlalu membebani sistem sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan terakumulasinya cairan dalam paru. ( KMB Joko Setyono hal: 55 )

Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam paru. ( Ilmu Penyakit Dalam Jilid II hal : 767 )

 

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas.

 

  1. B.     Etiologi

Menurut Arif Muttaqin.2008. Edema paru disebapkan karena 2 hal yaitu    :

  1. Peningkatan tekanan hidrostatik
  2. Peningkatan permeabilitas kapiler paru

Secara garis besar Edema Paru dibagi menajdi 2 garis besar yaitu     :

  1. Kardiogenik
    1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral)
    2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri
    3. Peningkatan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis
    4. Post cardioversion
    5. Eclampsia
    6. Non Koardiogenik
      1. Pneumonia
      2. Pneumonitis radiasi akut
      3. Bahan vasoaktif endogen
      4. Aspirasi asam lambung
      5. Peningkatan tekanan onkotik interstitial
      6. Bahan toksik ihalan
      7. Bahan asing dalam sirkulasi seperti bisa ular, endoktoksin, dan bakteri
      8. Emboli paru
      9. Post cardiopulmonary bypass
      10. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

 

  1. C.    Patofisiologi

Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai pembentukkan dan reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruang alveolar dipisahkan dari interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari interstitium ke rongga – rongga udara (spaces). Faktor penentu yang paling penting dalam pembentukkan cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstitial, serta permeabilitas sel endotelium terhadap air, zat terlarut (solut) dan molekul besar seperti protein plasma. (Aryanto,1994)

Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik. Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik ini akan berdampak pada struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya prubahan hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung kiri mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul perubahan dalam distribusi, ventilasi, dan perfusi yang kemidian menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada klien dengan posisi tegak.

Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi edema dinding alveolar. Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan terjadinya takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema paru. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien akan menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.

Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada fase ini mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat dan komplain akan menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi cairan dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka pintas kanan ke kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksia yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung.

Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh paru, terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan tampak mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta sianosis bila pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory sindrom (ARDS).

 

  1. A.    Manifestasi klinis

Serangan mendadak yang khas pada edema paru terjadi setelah pasien berbaring selama beberapa jam. Posisi baring akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan memudahkan penyerapan kembali edema dari tungkai. Darah yang beredar menjadi lebih encer dan volumenya bertambah. Tekanan vena meningkat dan atrium kanan terisi lebih cepat. Akibatnya terjadi peningkatan curah ventrikel kanan yang ternyata melebihi curah ventrikel kiri. Pembuluh darah paru membesar oleh darah dan mulai mengalami kebocoran. Sementara pasien mulai merasa gelisah dan cemas.

Terjadi awitan kesulitan bernapas mendadak dan perasaan tercekik. Tangan pasien menjadi dingin dan basah, kuku sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu sampai pucat. Selain itu denyut nadi juga melemah, dan cepat, vena leher menegang. Pasien mulai batuk, dengan mengeluarkan sputum yang banyak. Dengan berkembangnya edema paru, kecemasan berubah menjadi panik. Napas berbunyi dan basah, pasien yang mulai tercekik oleh darah, mengeluarakan cairan berbusa ke bronchi dan trakhea.

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

Stadium 1.

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2.

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3.

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

 

  1. B.     Pemeriksaan penunjang

Diagnosis ditegakkan dengan mengevaluasi manifestai klinis sehubungan dengan kongesti paru. Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan antara lain berupa    :

  1. EKG          : untuk melihat apakah terdapat sinus takikardi dengan hipertropi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebap gagal jantung, gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia
  2. Laboratorium       

–          Analisa Gas Darah      : pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah kemudian hiperkapnea

–          Enzim jantung             : meningkat jika penyebap gagal jantung adalah infark miokard

–          Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, Enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner

–          Foto thorak    

Gambaran radiologisnya berupa         :

  1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskuler di hilus)
  2. Corakan paru meningkat ( > 1/3 lateral)
  3. Kranialisasi vaskuler
  4. Hilus suram (batas tidak jelas)

–          Echokardiography       : gambaran penyebap gagal jantung : kelainan katup, hipertopi ventrikel (hipertensi), segemental wall motion abnormally (PJK) umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri/atrium kiri

–          Pulmonary Artery Catheter     : Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)  adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).

 

  1. C.    Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan. Tujuan ini dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis.

Oksigenasi. Oksigen diberikan dengan konsetrasi yang adekuat untuk mengurangi hipoksia dan dispnea. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus diberikan dengan tekanan positif intermiten atau kontinu. Bila terjadi gagal napas, meskipun penatalaksanaan telah optimal, perlu diberikan intubasi endotrakea dan ventilasi mekanis. Penggunaan tekanan positif akhir ekspirasi sangat efektif mengurangi aliran balik vena, menurunkan tekanan kapiler paru, dan memeperbaiki oksigenasi. Oksigenasi dipantau melalui pulse oksimetri dan pengukuran AGD.

Farmakologi. Dilakukan pemberian Morfin secara intravena dalam dosis kecil untuk mengurangi kecemasan dan dispnea serta menurunkan tekanan perifer sehingga darah dapat didistribusikan dari paru ke bagaian tubuh lain. Hal tersebut akan menurunkan tekanan dalam kapiler paru dan mengurangi perembesan cairan ke jaringan paru. Morfin juga bermanfaan dalam menurunkan kecepatan napas.

Morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebapkan oleh cedera vaskuer otak, penyakit paru kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi pernapasan berat.

Diuretik. Furosemide diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik yang cepat. Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer yang pada gilirannya mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung, bahkan sebelum terjadi efek diuretik.

Digitalis. Diberikan untuk meningkatkan kontrakitilitas jantung dan curah ventrikel kiri. Perbaikan kotrakitilitas jantung akan meningkatakan curah jantung, memeperbaiki diuresis dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan trasnudasi atau perembesan cairan ke alveoli akan berkuarang.

Aminofilin. Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang berarti, maka perlu diberikan aminofilin untuk merelaksasi bronkospasme. Aminofilin diberikan melalui intravena secara terus menerus dengan dosis sesuai berat badan.

 

 

  1. D.    Komplikasi

Pada pasien dengan Edema paru kemungkina untuk terjadi Gagal napas sangat tinggi jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat. Hal ini dikarenakan terjadinya akumulasi cairan pada alveoli yang menyebapkan ketidakmampuan paru untuk melakukan pertukaran gas O2 dan CO2 secara adekuat, sehingga mengakibatkan pasokan Oksigen ke jaringan paru menjadi sedikit.

 

 

 

 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN EDEMA PARU

 

  1. A.    Pengkajian
    1. Identitas pasien
    2. Keluhan utama      : Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma..
    3. Riwayat penyakit
      1. Dahulu                        : Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
      2. Pemeriksaan fisik
        1. Sistem pulmonal

Subyektif         : sesak nafas, dada tertekan. Obyektif          : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru.

  1. Sistem kardiovaskuler

Subyektif         : sakit dada, Obyektif          : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan.

  1. Sistem Neurosensori

Subyektif         : gelisah, penurunan kesadaran, kejang, Obyektif          : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

  1. Sistem perkemihan

Obyektif          : produksi urine menurun/normal,

  1. Sistem perncernaan

Subyektif         : mual, kadang muntah, Obyektif`     : konsistensi feses normal/diare

  1. Sistem muskuluskletal

Subyektif    : lemah, cepat lelah, Obyektif   : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

  1. Sistem integumen

Obyektif    : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

  1. Pemeriksaan penunjang
    1. Hb                                : menurun/normal
    2. Analisa Gas Darah      : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal
    3. Elektrolit                     : Natrium/kalsium menurun/normal

 

  1. B.     Diagnosa Keperawatan
    1. Gangguan pola napas tidak efektif  berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, pengambilan Oksigen tidak adekuat.
    2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli
    3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen sistemik
    4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung
    5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan lemah sekunder terhadap penurunan curah jantung, disfungsi ginjal
    6. Nyeri berhubungan dengan penurunan suplai oksigen koroner
    7. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perfusi ginjal tidak adekuat
    8. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah
    9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
    10. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan disfungsi saraf motorik
    11. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kesadaran

 

  1. C.    Perencanaan keperawatan

 

  1. 1.      Diganosa  : Gangguan pola Napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, pengambilan O2 tidak adekuat.

Tujuan     :  Setelah dilakukan perawatan selam —x24 jam diharapkan pola napas kembali efektif dengan kriteria hasil hasil pola napas pasien reguler, tidak tampak adanya retraksi dinding dada, pasien tampak relaks.

Tindakan :

  1. Monitor jumlah pernapasan, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi paru, tanda vital, warna kulit dan AGD

Rasional          : mengetahui status awal pernapasan pasien

  1. Posisikan semifowler jika tidak ada kontraindikasi

Rasional          : meningkatkan ekspansi paru

  1. Ajarkan pasien teknik relaksasi napas dalam

Rasional          : membantu meningkatkan pemenuhan oksigen

  1. Berikan oksigen sesuai program

Rasional          : mempertahankan oksigen arteri

  1. Berikan pendidikan kesehatan mengenai perubahan gaya hidup, teknik bernapas, teknik relaksasi.

Rasional          : membantu beradaptasi dengan kondisi saat ini.

 

  1. 2.      Diagnosa              : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli.

Tujuan                 :   setelah dilakukan perawatan selama —x24 jam diharapkan pertukaran gas kembali adekuat dengan kriteria hasil bunyi napas normal, dan warna kulit normal, eupnea, saturasi oksigen > 95%, pO2 > 80 mmHg, pCO2 < 45 mmHg.

Tindakan             :

  1. Auskultasi lapang paru terhadap bunyi napas, waspadai krekels

Rasional    : suara krekels menandakan kongesti cairan alveolar

  1. Bantu pasien dalam posisi semifowler tinggi

Rasional    : meningkatkan pertukaran gas

  1. Ajarkan teknik napas dalam

Rasional    : meningkatkan oksigenasi

  1. Berikan O2 sesuai program

Rasional    : meningkatkan kadar oksigen jaringan

  1. Kolaborasi dalam pemeriksaan AGD, pantau hasil hipoksemia dan hiperkapnea

Rasional    : mengetahui keadaan pasien

  1. Berikan diuretik sesuai program

Rasional    : menurunkan kerja jantung

  1. Bila diindikasikan, siapkan peralatan kedaruratan dalam keadaan berfungsi

Rasional    : mempersiapkan keadaan darurat pasien

 

  1. 3.      Diagnosa              :  Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen sistemik

Tujuan                 : setelah dilakukan perawatan selama —x24 jam diharapkan perfusi jaringan pasien adekuat, dengan kriteria hasil nadi normal, kesadaran compos mentis, tidak sianosis dan pucat, akral hangat, TTV dalam batas normal.

Tindakan

  1. Monitor tanda vital, bunyi jantung, edema, dan tingkat kesadaran

Rasional          : data dasar untuk mengetahui perkembangan pasien dan mengetahui status awal kesehatan pasien.

  1. Pantau terhadap indikator penurunan perfusi serebral

Rasional          : menghindari kerusakan otak

  1. Hindari terjadinya valsava manuver seperti mengedan, menahan napas, dan batuk.

Rasional          : mempertahankan pasokan oksigen

  1. Monitor denyut jantung dan irama

Rasional          : mengetahui kelainan jantung

  1. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Rasional          : meningkatkan perfusi

  1. Kolaborasi dengan dokter dalam pemeriksaan AGD, elektrolit, dan darah lengkap

Rasional          : mengetahui keadaan umum pasien

  1. Berikan pendidikan kesehatan seperti proses terapi, perubahan gaya hidup, teknik relaksasi, napas dalam, diet, dan efek obat

Rasional          : meningkatkan pengetahuan dan mencegah terjadinya kambuh dan komplikasi

 

  1. 4.      Diagnosa              : penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung

Tujuan                 : setelah dilakukan tindakan selama —x24 jam diharapkan tidak terjadi penurunan curah jantung, dengan kriteria hasil tidak terjadi peningkatan tekanan vena jugularis, EKG normal, Tekanan darah normal, akral hangat, tidak sianosis, TTV dalam batas normal

Tindakan :                   

  1. Monitor Tanda-tanda vital

Rasional          : indikator keadaan umum pasien

  1. Auskultasi bunyi jantung, kaji frekuensi dan irama jantung

Rasional          : perubahan suara, frekuensi dan irama jantung mengindikasikan penurunan curah jantung

  1. Palpasi nadi perifer

Rasional          : Penurunan curah jantung mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer

  1. Kaji adanya distensi vena jugularis

Rasional          : akumulasi cairan  menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi vena jugularis

  1. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat

Rasional          : penurunan curah jantung menyebapkan aliran darah ke perifer menurun

  1. Berikan oksigen sesuai indikasi

Rasional          : menvegah hipoksia

  1. Berikan cairan Intra Vena sesuai indikasi

Rasional          : mencegah terjadinya kekuarangan cairan

 

 

BAB IV

PENUTUP

 

  1. A.    Kesimpulan

Edema paru merupakan suatu keadaan diman terdapat akumulasi cairan pada ekstravaskuler paru yang disebapkan suatu keadaan patologis. Penyebapnya sendiri secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu penyebap yang berasal dari jantung atau sistem kardiovaskuler (kardiogenik) dan penyebap diluar sistem kardiovaskuler (non kardiogenik) yang dapat berasal dari bagaian paru itu sendiri maupun dari bagain tubuh lain.

Gejala awitan dari seseorang yang mengalami Edema paru adalah kesulitan bernapas dan perasaan tercekik. Selain itu, karena terjadi kesulitan bernapas akibat akumulasi cairan tersebut mengakibatkan pertukaran oksigen di paru-paru mengalami penurunan dan berefek pada suplai oksigen di seluruh tubuh. Hal ini dapat mengakibatkan sianosis, pucat, dan tubuh menjadi dingin dan basah.

Untuk penatalaksanaan Edema paru sendiri harus dilakukan segera untuk menghindari terjadinya gagal napas sampai henti napas. Hal ini dilakukan denga memberikan oksigen secar kontinue maupun diberikan intubasi endotrakea. Selain itu dapat pula diberikan obat berupa morfin dalam dosis kecil, obat diuretik dan digitalis.

 

  1. B.     Saran

Edema merupakan suatu kasus yang jarang terjadi, namun akan sangat fatal akibatnya jika tidak diberikan tindakan segera dan tepat, karena komplikasi yang terjadi berupa gagal napas hingga henti napas. Sehingga sebagai perawat, maupun calon perawat diharapkan mengetahui tindakan yang sesuai dan tepat dalam melakukan perawatan agar tidak terjadi komplikasi tersebut.

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Brunner & Suddarth : editor). Jakarta : EGC

 

Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan Edisi 4. Jakarta : Salemba Medika

 

Swearingen. 2000. Keperawatan Medikal Bedah edisi 2. EGC : Jakarta

 

dr.Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika

 

Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC

 

Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika

 

http://nsyadi.blogspot.com/2011/12/askep-edema-paru.html  (diunduh pada tanggal 28 Mei 2013 pukul 10.44 wita)

 

http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-keperawatan-edema-paru/ (diunduh pada tanggal 28 Mei 2013 pukul 10. 55 wita)

 

http://www.scribd.com/doc/117274362/Pathway-Edema-Paru ( diunduh pada tanggal 28 Mei 2013 pukul 11. 05 wita.

 

RUPTUR MIOKARD

BAB I

PANDAHULUAN

 

  1. Latar Belakang

Pecah Myocardial mempersulit sebanyak 10% dari Amis. Sekitar 6-10% dari luka dada penetrasi dan 15-75% dari cedera dada tumpul berhubungan dengan trauma jantung. Ruptur miokard terjadi pada 10-15% dari kecelakaan fatal kendaraan bermotor. Insiden ruptur jantung setelah trauma tumpul adalah 0,5-2% di antara penerimaan trauma rumah sakit.

Pecah miokard setelah AMI lebih umum pada pasien berusia 60 tahun atau lebih. Pecah miokard Trauma diamati lebih sering pada mereka yang berusia 15-63 tahun (rata-rata, 34 tahun) miokard pecah setelah AMI dilaporkan lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria (1.4:1).. Insiden pecah miokard traumatis lebih tinggi pada laki-laki (hingga 85% di beberapa seri) daripada perempuan.

Rupture Myocardial bertanggung jawab untuk hampir 15% dari semua kematian di rumah sakit di antara pasien dengan AMI. Setelah kegagalan pompa, itu adalah penyebab paling umum kedua kematian di rumah sakit antara pasien dengan AMI.

Sekitar 50% pasien dengan ruptur jantung setelah AMI meninggal dalam waktu 5 hari, dan 82% meninggal dalam waktu 2 minggu dari infark indeks. Diagnosis dini agresif dan operasi dapat memberikan tingkat kelangsungan hidup setinggi 75%.

Keseluruhan mortalitas akibat pecahnya miokard setelah trauma tumpul adalah 76-93%. Namun, di antara mereka yang mencapai rumah sakit hidup-hidup, mortalitas adalah 29-50%. Angka kematian dari pecahnya miokard akibat trauma tembus berkisar 62-89% di lapangan untuk 2-83% di rumah sakit. Kematian setelah pasien tiba di rumah sakit sangat tergantung pada jenis cedera, kecepatan dari transfer ke rumah sakit, dan tanda-tanda vital pasien dan kondisi pada saat kedatangan.

Untuk pecah miokard akibat trauma tembus jantung, kematian di rumah sakit lebih tinggi pada pasien dengan hipovolemia dibandingkan pada pasien yang mengalami tamponade perikardial (22% vs 8%). Kematian di rumah sakit adalah terendah untuk pasien dengan RV pecah.

 

 

 

  1. Rumusan Masalah
    1. Apakah defenisi dari rupture miokardium?
    2. Bagaimana etiologi rupture miokardium?
    3. Bagaimana manifestasi klinik rupture miokardium?
    4. Bagaimana patofisiologi rupture miokardium?
    5. Bagaimana penatalaksaan rupture miokardium?
    6. Bagaimaan proses keperawatanruptur miokardium?

 

  1. Tujuan
    1. Untuk mengetahui tentang defenisi rupture miokardium
    2. Untuk mengetahui tentang etiologi rupture miokardium
    3. Untuk mengetahui tentang manifestasi klinik rupture miokardium
    4. Untuk mengetahui tentang patofisiologi rupture miokardium
    5. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan rupture miokardium
    6. Untuk mengetahui tentang proses keperawatan rupture miokardium

 

  1. Sistematika Penulisan

Dalam menyusun karya tulis ini penulis membagi atas beberapa bab dan tiap-tiap bab penulis bagi menjadi beberapa bagian. Adapun isi dari tiap-tiap bagian tersebut adalah :

  1. Bagian formalitas, terdiri dari halaman judul, kata pengantar dan daftar isi.
  2. Bagian isi terdiri dari:

BAB I Pendahuluan, meliputi : Latar Belakang, Rumusan Masalah, Tujuan Penulisan, Sistematika Penulisan.

BAB II Landasan Teori, meliputi: Definisi, Etiologi, Manifestasi Klinis, Patofisiologi, Pathway, Komplikasi, Penatalaksanaan.

BAB III Pembahasan, meliputi : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi.

BAB IV Penutup meliputi : Kesimpulan.

  1. Bagian akhir, berisi daftar pustaka yang digunakan penulis dalam mencari resensi buku.

 

 

 

 

 

BAB II

LANDASAN TEORI

 

  1. Defenisi

Ruptur miokard (atau pecahnya otot jantung) adalah laserasi atau robeknya dinding ventrikel atau atrium jantung, dari septum interatrial atau interventriculare, otot-otot papiler atau korda tendinea atau salah satu katup jantung. Hal ini paling sering dilihat sebagai sekuele serius infark miokard akut (serangan jantung).

 

  1. Etiologi

Penyebab paling umum rupture miokard yaitu terjadi dengan pecah yang biasanya terjadi tiga sampai lima hari setelah infark. Penyebab lain yaitu trauma jantung, endokarditis (infeksi hati), Tumor jantung, penyakit infiltratif jantung, dan diseksi aorta.

Faktor risiko untuk rupture miokard meliputi:

  1. Relatif kecil terlebih dahulu AMI
  2. Jenis kelamin perempuan
  3. Usia tua lebih dari 60 tahun
  4. Hipertensi
  5. Indeks massa tubuh rendah
  6. Penggunaan obat anti-inflammatory drugs (NSAID) atau steroid selama fase akut dari AMI (gangguan pada proses penyembuhan)
  7. Akhir trombolisis (> 11 jam)
  8. Pasca infark angina
  9. Puncak serum tingkat protein C-reactive

 

  1. Manifestasi klinik

Tanda dan gejala rupture miokard adalah nyeri berulang atau persisten dada, sinkop, dan distensi vena jugularis, dispnea, hipotensi, suara jantung mejauh.

 

  1. Patofisiologi

Rupture miokard iskemik setelah AMI mungkin melibatkan ventrikel kiri (LV) dan ventrikel kanan (RV) dinding bebas, septum ventrikel, dan LV otot papiler, dalam urutan penurunan frekuensi. Ini jarang melibatkan dinding atrium kiri atau kanan.

Akibat dari pecahnya miokard dalam pengaturan AMI dapat meliputi:

  1. Tamponade perikardial
  2. Ventricular septal defect (VSD) dengan shunt kiri-ke-kanan
  3. Regurgitasi mitral akut (MR)
  4. Pembentukan sebuah pseudoaneurysm

 

Dalam kebanyakan kasus, presentasi klinis bencana terjadi dalam waktu 3-5 hari dari AMI agak kecil. Kedua faktor hemodinamik (peningkatan tekanan Intracavitary) dan kelemahan struktural miokard daerah (nekrosis miosit, resolusi matriks kolagen, dan peradangan intens) dapat memberikan kontribusi penting untuk rupture miokard dalam pengaturan AMI.

Dalam kasus yang jarang, pasien secara bersamaan mengalami LV pecah bebas-dinding dan septum ventrikel atau papiler otot pecah (double ruptur) setelah AMI. Pecahnya kedua otot papiler setelah AMI telah dilaporkan.

Dalam kasus dari sebuah otot pecah papiler, otot papiler posteromedial adalah dua kali lebih mungkin untuk pecah sebagai otot papiler anterolateral. Ini karena otot papiler anteromedial lebih sering disalurkan oleh 2 sistem arteri (arteri desendens, dan kiri kiri anterior sirkumfleksa koroner), sedangkan otot papiler posteromedial sering disalurkan oleh hanya 1 arteri koroner (biasanya kanan).

Pada beberapa pasien yang bertahan hidup LV gratis-dinding pecah setelah AMI, pecah dapat disegel oleh epicardium (perikardium visceral) atau hematoma pada permukaan epicardial jantung. Entitas ini telah disebut sebagai LV divertikulum (atau terkandung miokard pecah) dan merupakan kondisi patologis subakut antara pecah bebas ke dalam rongga perikardial dan pembentukan pseudoaneurysma.

Pseudoaneurysm A dibentuk jika area pecah terkandung secara lokal oleh parietal perikardium berdekatan dan merupakan tahap kronis LV pecah bebas-dinding. Penyebab terbanyak dari LV pseudoaneurysm adalah AMI. (LV pseudoaneurysm adalah dua kali lebih umum dengan rendah AMI karena dengan anterior AMI.) LV pseudoaneurysms mungkin juga mengembangkan setelah intervensi bedah, terutama setelah penggantian katup mitral.

Trauma tumpul jantung, paling sering terjadi dalam pengaturan kecelakaan mobil, dapat menyebabkan pecahnya miokard akibat kompresi jantung antara sternum dan tulang belakang, dampak langsung pada jantung (trauma sternum), atau cedera deselerasi. Ini dapat mengakibatkan pecahnya otot papiler, dinding bebas jantung, atau septum ventrikel.

Ruang jantung yang terlibat, dalam rangka penurunan frekuensi, ventrikel kanan, ventrikel kiri, atrium kanan, dan atrium kiri. Namun, di antara pasien yang mencapai rumah sakit hidup, atrium kanan yang paling sering terlibat. Dalam sebanyak 30% kasus, ruptur melibatkan lebih dari 1 kamar. Rupture miokard Tertunda telah dilaporkan sebagai hasil dari memar jantung. Mitral atau trikuspid regurgitasi akut, VSD, atau tamponade perikardial mungkin akibat dari pecahnya miokard sekunder untuk trauma tumpul jantung.

Penetrasi Cedera miokard paling sering terjadi sebagai akibat dari tusukan atau luka tembak (lihat gambar di bawah). Ruang jantung yang terlibat, dalam rangka penurunan frekuensi, ventrikel kanan, ventrikel kiri, atrium kanan, dan atrium kiri.
Foto hati manusia 43 tahun demonstratiPhotograph dari hati manusia 43 tahun menunjukkan lokasi luka tusuk di atas ventrikel kiri dinding lateral bebas (ditampilkan sebagai air mata vertikal).

Tidak seperti trauma tumpul, menembus cedera jantung selalu melibatkan perikardium. Akibatnya, ventrikel pecah bebas-dinding dalam pengaturan ini dapat menyebabkan tamponade perikardial baik (jika luka perikardial dilenyapkan) atau perdarahan intrathoracic. Tamponade perikardial adalah lebih umum dengan luka tusukan, sedangkan syok hipovolemik adalah lebih sering dikaitkan dengan luka tembak.

Abses miokard menyertai infeksi endokarditis infektif yang dapat ruptur transmurally, sehingga VSD atau perikardial tamponade (pyohemopericardium). Abses tersebut diamati paling sering dalam pengaturan Staphylococcus aureus endokarditis katup prostetik melibatkan dalam posisi aorta. Jarang, nekrosis miokard akibat miokarditis akut, TBC, atau sarkoidosis dapat mengakibatkan pecahnya miokard.

Rupture Myocardial jarang disebabkan oleh tumor primer (misalnya, hemangiopericytoma, angiosarcoma, atau limfoma) atau (metastasis) tumor jantung sekunder. Limfoma dan leukemia myeloblastic akut juga telah dikaitkan dengan pecahnya miokard.

 

 

 

 

 

  1. Pathway

 

 

Trauma jantung, endokarditis, tumor, diseksi aorta, IMA

 
   

 

 

Robeknya otot jantung             Nyeri

 

Kerusakan struktur dan jaringan otot jantung termasuk pembuluh darah

                                                           

Menghambat aktivitas jantung dan mengganggu pengisian ventrikel

       
       
 

 

 

Distensi vena jugularis                                                Kontraksi jantung menurun  

             

Venous return menurun                      Penurunan curah jantung        suara jantung menjauh           

CO2 menurun

 
   

 

 

Tekanan arteri menurun

 
   

 

 

Hipotensi                                             Penurunan perfusi jaringan

 

Hipoksia dan hipoksemia

 
   

 

 

Kulit pucat dan dingin                                                Gangguan pola nafas

 

 

 

 

  1. Komplikasi
    1. Tamponade jantung

Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik. Tamponade jantung merupakan kompresi akut pada jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau cairan dalam pericardium dari rupture jantung, trauma tembus atau efusi yang progresif. Tamponade adalah perembesan darah dari jantung ke dalam ruang pericardial sehingga menimbulkan kompresi yang proggresif pada jantung dan obstruksi pada vena-vena besar. Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat.

  1. Hemothorax

Hemothorak adalah adanya darah yang masuk kearea pleural (antara pleura viseralis dan pleura parietalis). Hemothoraks merupakan akumulasi darah dan cairan di dalam rongga pleura di antara pleura parietal dan pleura viseral, biasanya merupakan akibat trauma. Hemothoraks menghasilkan tekanan (counterpressure) dan mencegah paru berekspansi penuh. Hemothoraks juga disebabkan oleh ruptur pembuluh darah kecil akibat proses inflamasi, seperti pneumonia atau tuberkolosis. Selain terjadi nyeri dan dispnea, juga dapat terjadi tanda dan gejala syok apabila mengalami kehilangan darah yang banyak.

  1. Kematian mendadak

 

  1. Penanganan/pengobatan

1)      Terapi pengobatan

Obat yang berguna untuk membantu menstabilkan pasien yang menunggu operasi darurat. Agen yang digunakan pada pasien yang telah menderita pecah miokard

  1. Inotropik digunakan pada pasien dengan ventrikel septal defect (VSD) atau pecah bebas dinding untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output dalam keadaan hipotensi.
    1. Dopamin

Dopamin menstimulasi alpha1-adrenergik, beta-adrenergik, dan dopaminergik reseptor, yang dirangsang pada dosis rendah (<2 mg / kg / menit) dan mengakibatkan ginjal dan mesenterika vasodilatasi arteri. Stimulasi beta-adrenergik terjadi pada dosis 2-10 mg / kg / menit dengan efek inotropik positif. Stimulasi Alpha-adrenergic pada dosis melebihi 10 mg / kg / menit dalam hasil vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah dan afterload.

  1. Dobutamin

Dobutamin adalah terutama agonis beta-reseptor dengan kedua inotropik dan efek kronotropik.

  1. Vasodilator

Vasodilator dapat digunakan pada pasien dengan VSD atau mitral regurgitasi (MR) untuk mengurangi afterload dan, kemudian, keparahan shunt.

  1. Sodium nitroprusside (Nitropress)
    Sodium nitroprusside mengurangi resistensi perifer dengan bertindak langsung pada arteriol dan vena otot polos.
  2. Nitrogliserin IV (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur, Nitrolingual, NitroMist)
    Nitrogliserin adalah terutama venodilator yang menurunkan preload dan afterload baik. Hal ini lebih seperti  natrium nitroprusside pada pasien dengan infark miokard akut (AMI).
  3. Diuretik Loop
    Diuretik dapat digunakan dalam edema paru yang disebabkan oleh VSD atau MR.
    1. Furosemide (Lasix)

Furosemide adalah loop diuretik yang menurunkan preload melalui pengurangan volume plasma dan vasodilatasi langsung.

 

2)      Pembedahan

Pada kebanyakan pasien, operasi segera diperlukan dan tidak boleh ditunda oleh upaya untuk menstabilkan pasien medis.

  1. Otot pecah papiler umumnya diobati dengan penggantian katup mitral.
  2. Rupture free-dinding diperlakukan oleh resecting daerah infarcted dan menutup zona pecah dengan Teflon atau patch Dacron atau dengan menggunakan perekat biologis. operasi off-pompa (tanpa menggunakan cardiopulmonary bypass) telah dilaporkan Sukses.
  3. Ventricular Septum Deffect (VSD) dapat ditutup secara langsung atau dengan menempatkan patch, tergantung pada ukuran cacat dan waktu operasi.
  4. Pseudoaneurysma membawa risiko tinggi pecah, meskipun selamat jangka panjang telah dilaporkan. Oleh karena itu, perbaikan bedah dianjurkan, bahkan pada pasien tanpa gejala. Bedah perbaikan adalah sama dengan pecahnya ventrikel.
  5. Operasi bypass arteri koroner sering diperlukan sebagai bagian dari pengobatan pasien dengan komplikasi mekanik AMI mengalami koreksi bedah (terutama pasien dengan VSD). Sebuah laporan dari Society of Thoracic Bedah Nasional Jantung database menunjukkan bahwa pasien yang menjalani operasi bypass arteri koroner untuk syok kardiogenik setelah AMI memiliki angka kematian operasi 19%, ini meningkat menjadi 31% bagi mereka yang juga membutuhkan penggantian katup mitral dan 58% bagi mereka yang membutuhkan perbaikan septum ventrikel pecah.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB III

PEMBAHASAN

ASUHAN KEPERAWATAN

 

  1. Pengkajian
    1. Identitas klien

Selain nama klien, juga orangtua; asal kota dan daerah, jumlah keluarga.

  1. Keluhan

Penyebab klien sampai dibawa ke rumah sakit.

  1. Riwayat penyakit sekarang

Tanda dan gejala klinis rupture miokardium seperti nyeri berulang atau persisten dada, sinkop, dan distensi vena jugularis.

  1. Riwayat penyakit dahulu
    1. Pernah sakit endokarditis ataupun IMA yang diberi pengobatan antibiotic maupun anti inflamasi tidak sembuh-sembuh?
    2. Pernah berobat tapi tidak sembuh?
    3. Pernah berobat tapi tidak teratur?
    4. Daya tahan yang menurun.
    5. Riwayat imunisasi/vaksinasi.
    6. Riwayat pengobatan.
    7. Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan.
      1. Riwayat keluarga: biasanya keluarga ada yang mempunyai penyakit yang sama.
      2. Aspek psikososial: merasa dikucilkan, tidak dapat berkomunikasi dengan bebas, menarik diri.
      3. Biasanya pada keluarga yang kurang mampu: masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang banyak, tidak bersemangat dan putus harapan.
      4. Lingkungan: Lingkungan kurang sehat (polusi, limbah), pemukiman yang padat, ventilasi rumah yang kurang, jumlah anggota keluarga yang banyak.
      5. Pola fungsi kesehatan.
        1. Pola persepsi sehat dan penatalaksanaan kesehatan.

Keadaan umum: alergi, kebiasaan, imunisasi.

  1. Pola nutrisi-metabolik.

Jenis diet : Tingi kalori, tinggi protein , nafsu Kurang ,  rasa mual : kadang-kadang, muntah ,  intake cairan : Peroral 1000-1500 cc/24 jam

  1. Pola eliminasi

Perubahan karakteristik feses dan urine, nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan hepatomegali, nyeri tekan pada kuadran kiri atas dan splenomegali.

  1. Pola aktifitas-latihan.

Sesak nafas, fatique, tachicardia,aktifitas berat timbul sesak nafas (nafas pendek).

  1. Pola tidur dan istirahat: iritable, sulit tidur, berkeringat pada malam hari.
  2. Pola kognitif-perseptual.

Kadang terdapat nyeri tekan pada nodul limfa, nyeri tulang umum, takut, masalah finansial, umumnya dari keluarga tidak mampu.

  1. Pola persepsi diri: tidak percaya diri, pasif, kadang pemarah.
  2. Pola peran-hubungan: menjadi ketergantungan terhadap orang lain / tidak mandiri.
  3. Pola seksualitas/reproduktif
  4. Pola koping-toleransi stres: menarik diri, pasif.
  5. Pemeriksaan fisik :

Pemeriksaan yang dilakukan terhadap fisik pasien yang berkaitan dengan penyakit yang diderita oleh pasien untuk melakukan pengambilan data-data kesehatan pasien serta untuk mengambil langkah yang tepat dalam pemberian terapi lebih lanjut.

 

Data Obyektif

  1.  Airway

Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.

  1. Breathing

1)      Takipnea

2)      Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan

  1. Circulation

1)      takikardi,

2)      peningkatan volume vena intravaskular.

3)      pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg,

4)       pericardial friction rub,

5)      pekak jantung melebar,

6)      Trias classic beck berupa : distensis vena leher, bunyi jantung melemah / redup dan hipotensi .

7)      tekanan nadi terbatas,

8)       kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis,

  1. Disability

Penurunan tingkat kesadaran karena penurunan perfusi jaringan di otak.

 

  1. Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan terhadap sampel yang telah diambil dari pasien yang berguna sebagai data penunjang untuk membantu menentukan terapi yang diberikan kepada pasien.

  1. Ultrasonografi (USG)

USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mengetahui ukuran, bentuk, dan gambaran mikronodular.

  1. Electrokardiogram (ECG)

Pada saat d lakukan EKG terdapat 2 temuan yaitu : 1) persistenly positif (tegak) T-gelombang pada 48 jam, atau 2) dini pembalikan terbalik T-gelombang defleksi positif sebesar 48 hingga 72 jam setelah STEMI. Berbeda dengan re-oklusi arteri infarct terkait, pembalikan ini harus bertahap.

  1. CT Scan

CT Scan adalah mesin x-ray yang menggunakan komputer untuk mengambil gambar tubuh Anda untuk mengetahui gambaran pada jantung dan letak terdapatnya rupture miokardium.

  1. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Magnetic resonance imaging (MRI) digunakan untuk melihat dalam tubuh Anda. Dokter dapat menggunakan gambar ini untuk mencari letak rupture miokadium.

 

  1. Diagnosa
    1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikel
    2. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan kontraktilitas otot jantung
    3. Gangguan pola nafas berhubungan dengan penurunan curah jantung
    4. Ketidaknyamanan nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.

 

  1. Rencana keperawatan

No

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

1.

Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikel.

Tujuan :

Penurunan curah jantung tidak terjadi.

Kriteria :

Stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah , curah jantung dari intake dan output sesuai, tidak menunjukan tanda – tanda disritmia)

  1. Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan.
  2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.
  3. Catat terjadinya S3/S4.
  4. Catat Murmur
  5. Pantau frekuensi jantung dan irama
  6. Berikan makanan kecil / mudah dikunyah, batasi asupan kafein.
  7. Kolaborasi
    1. Berikan O² tambahan sesuai indikasi
    2. Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi
    3. Pantau data laboratorium enzim jantung, GDA. Dan elektrolit.
    4. Berikan obat antidisritmia s/d indikasi.
    5. Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum b/d nyeri cemas pengeluaran katekolamin
    6. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi.
    7. S3 b/d gjk atau gagal mitral yang disertai infark berat. S4 b/d iskemia, kekakuan ventrikel atau hypertensi pulmonal.
    8. Menunjukan gangguan aliran darah dalam jantung,(kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar
    9. Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukan komplikasi disritmia.
    10. Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokard. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
    11. Meningkatkan kerjasama sesama tim medis
      1. Meningkatkan kebutuhan miokard
      2. Jalur yang paten pentying untuk pemberian obat darurat.
      3. Enzim memantau perluasan infark, elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung.
      4. Menstabilkan irama jantung
 

2.

Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan kontraktilitas otot jantung

Gangguan perfusi  jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg

  1. Berikan posisi syok
  2. Observasi vital sign (N : T : S ) dan kapilarri refill setiap jam
  3. Kolaborasi:
    1. Pemberian infus RL 28 tts/menit
    2. Foto thorak
    3. EKG
    4. Lanoxin IV 1 ampul
    5. Lasix 1 ampul
    6. Observasi produksi urin dan balance cairan
    7. Periksan DL
    8. Memenuhi kebutuhan pefusi otak
    9. Untuk mengetahui fungsi jantung dalam upaya mengetahui lebih awal jika terjadi gaguann  perfusi
    10. Menumbuhkan rasa kerjasama
      1. RL untuk memenuhi kebutuhan cairan intra vaskuler, mengatasi jika terjadi asidosis mencegah kolaps vena.
      2. Untuk memastikan anatomi jantung dan melihat adanya edema paru.
      3. Untuk melihat gambaran fungai jantung
      4. Memperkuat kontraktilitas otot jantung
      5. Meningkatkan perfusi ginjal dan mengurangi odem
      6. Melihat tingkat perfusi dengan menilai optimalisasi fungsi ginjal.
      7. Untuk melihat faktor-faktor predisposisi peningkatan fungsi metabolisme klliensehingga terjadi peningkatan kerja jantung.
 

3.

Gangguan pola nafas berhubungan dengan penurunan curah jantung

Dalam waktu 3×24 jam diharapkan pola nafas pasien dapat normal

Dengan kriteria hasil:

  1. Pasien tidak terlihat sesak nafas
  2. Pasien terlihat rileks
  3. Lakukan pengkajian tiap 4 jam terhadap RR, S, dan tanda-tanda keefektifan jalan napas.
  4. Berikan oksigen lembab, kaji keefektifan terapi.
  5. Catat hasil pulse oximeter bila terpasang, tiap 2- 4 jam.
  6. Berikan antibiotic dan antipiretik, Inotropik, Vasodilator, Diuretik Loop sesuai order,    kaji keefektifan dan efek samping
  7. Untuk menentukan terhadap tindakan yang akan diberikan
 

 

 

 

  1. Meningkatkan suplai oksigen jaringan paru.
  2. Evaluasi berkala keberhasilan terapi tindakan tim kesehatan
  3. Menurunkan resiko infeksi sekunder, meningkatkan kontraktilitas jantung dan cardiac output

 

4.

Ketidaknyamanan nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard

Dalam waktu 3×24 jam diharapkan nyeri berkurang sampai dengan hilang.

Dengan kriteria hasil:

  1. Keluhan nyeri berkurang
  2. Pasien tampak rileks
  3. Skala nyeri 0
    1. Kaji saat timbulnya nyeri, tentukan tingkat nyeri yang dialami
    2. Observasi TTV
    3. Kaji pola istirahat
    4. Ajarkan teknik relaksasi/distraksi
    5. Kolaborasi pemberian analgetik
    6. Mengetahui kapan terjadinya nyeri, pola nyeri dan membantu dalam menentukan penanganan yang tepat
    7. Vital sign merupakan acuan untuk mengetahui Keadaan umu pasien
    8. Membantu mengurangi nyeri
    9. Membantu mengurangi nyeri dan membuat pasien nyaman
    10. Mengurangi nyeri yaitu dengan menghambat pembentukan prostaglandin
   

 

 

 

 

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

 

  1. Kesimpulan

Ruptur miokard (atau pecahnya otot jantung) adalah laserasi atau robeknya dinding ventrikel atau atrium jantung, dari septum interatrial atau interventriculare, otot-otot papiler atau korda tendinea atau salah satu katup jantung. Hal ini paling sering dilihat sebagai sekuele serius infark miokard akut (serangan jantung).

Penyebab paling umum rupture miokard yaitu terjadi dengan pecah yang biasanya terjadi tiga sampai lima hari setelah infark. Penyebab lain yaitu trauma jantung, endokarditis (infeksi hati), Tumor jantung, penyakit infiltratif jantung, dan diseksi aorta.

Gejala pecah miokard adalah nyeri berulang atau persisten dada, sinkop, dan distensi vena jugularis.

 

  1. Saran
    1. Bagi Mahasiswa

Diharapkan mampu memahami tentang penyakit Ruptur Miokardium, dan dapat menerapkan bagaimana cara penanganan pasien dengan Ruptur Miokardium.

  1. Bagi Institusi

Diharapkan dapat memberikan penjelasan yang lebih luas tentang Ruptur Miokardium dan dapat lebih banyak menyediakan referensi-referensi buku tentang penyakit-penyakit serta asuhan keperawatan penyakit tersebut.

  1. Bagi Masyarakat

Diharapakan agar lebih mengerti dan memahami tentang Ruptur Miokardium serta bagaimana penyebaran dan penularan Ruptur Miokardium untuk meningkatkan mutu kesehatan masyarakat.

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. NANDA Internasional.2010.DIAGNOSA KEPERAWATAN Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.EGC:Jakarta
  2. Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika.
  3. http://emedicine.medscape.com/article/156455-overview#showall
  4. http://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_rupture
  5. Tabrani (1998), Agenda Gawat Darurat, Pembina Ilmu, Bandung
  6. Hudack & Galo (1996), Perawatan Kritis; Pendekatan Holistik, EGC , Jakarta

 

LIMFOMA NON HODGKIN

BAB I

PENDAHULUAN

  1. LATAR BELAKANG 

Seiring  perkembangan era yang semakin maju dimana perkembangan tersebut mencakup seluruh aspek manusia, secara otomatis terjadi pergeseran pola kependudukan terutama pola penyakit di masyarakat. Semula penyakit terbanyak yang ditemukan adalah penyakit infeksi baik infeksi saluran nafas maupun gastro intestinal  kepada penyakit – penyakit degeneratif seperti penyakit jantung dan pembuluh darah, penyakit kanker dan lain sebagainya

Penyakit limfoma non hodgkin adalah salah satu penyakit yang tergolong dalam kasus interne/kasus penyakit dalam pada penyakit  ini terjadi proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya terutama menyerang kelenjar getah bening. LNH belum diketahui secara pasti penyebabnya oleh karena itu penelitian terus dilakukan untuk mengembangkan  kasus ini.

Berbagai permasalahan dapat timbul karena kasus ini yang mana permsalahan tersebut dapat menyangkut seluruh aspek kehidupan dari manusia baik secara fisik, psikis, sosial maupun spiritual, secara fisik dapat menimbulkan tergangguanya pola nafas karena ada penekanan atau kesulitan dalam menelan makana sehingga mengakibatkan kurangbnya asupan nutrisi. Secara psikis penyakit ini dapat menimbulkan gangguan konsep diri terutama mengenai body image, ataupun bahkan bisa mengakibatkan perilaku menarik diri, secara sosial bi sa mengakibatkan kerusakan interaksi sosial karena perilaku menarik diri atau kurang percaya diri dan secara spiritual bisa menyalahkan Tuhan atas penyakit yang diberikan atau mungkin sebaliknya justru lebih tekun beribadah karena ingin cepat sembuh.

Melihat hal dan permasalahan diatas penyusun mencoba mengangkat permasalahan tersebut dalam bentuk asuhan keperawatan dengan harapan dapat bermanfaat baik bagi teman-teman sesama tenanga kesehatan, maupun masyarakat pada umumnya.

 

  1. TUJUAN UMUM  

Setelah dilakukan penyusunan makalah mengenai Limfoma Non-Hodkin (LNH), diharapkan  dapat bermanfaat bagi semua kalangan masyarakat.

 

  1. TUJUAN KHUSUS

Diaharapkan mahasiswa mampu :

  1. Melakukan pengkajian terhadap pasien Melakukan analisa data
  2. Membuat diagnosa keperawatan berdasarkan prioritas masalah
  3. Merencanakan tindakan keperawatan
  4. Melakukan tindakan keperawatan
  5. Melakukan evaluasi
  6. Mendokumentasikan dalam bentuk laporan tertulis

 

  1. SISTEMATIKA PENYUSUNAN

Penyusunan makalah ini terdiri atas empat (IV) bab yang disusun secara sistematis meliputi           :

BAB I             : Pendahuluan yang terdiri atas latar belakang, tujuan umum, tujuan khusus, sistematika penyusunan dan ruang lingkup penyusunan

BAB II                        : Pembahasan yang terdiri atas konsep dasar penyakit Limfoma Non-Hodkin, meliputi etiologi, manifestasi klinis, pathway, komplikasi, penatalaksanaan medis dan pemeriksaan diagnostik

BAB III          : Asuhan Keperawatan yang terdiri atas Pengkajian, Diagnosa, Perencanaan Keperawatan

BAB IV          : Penutup yang terdiri atas kesimpulan dan saran

 

  1. RUANG LINGKUP PENYUSUNAN

Dalam penyusunan makalah ini, penyusun menggunakan metode deskriftif yaitu dengan menggambarkan konsep dasar dari penyakit Limfoma Non-Hodkin dan asuhan keperawatannya dengan literatur yang diperoleh dari buku-buku perpustakaan, internet, dan diskusi dari kelompok.

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

LIMFOMA NON-HODKIN

  1. A.    BATASAN

Limfoma maligna (LM) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah bening.

  1. B.     KLASIFIKASI
    1. Limfoma Hodgkin (LH) : patologi khas LH, ada sel – sel Reed Stern berg dan/ atau sel Hodgkin.
    2. Limfoma Non Hodgkin (LNH) : suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat.
    3. C.    ETIOLOGI

Belum ditemukan penyebap yang pasti, namun terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhi tejadinya penyakit ini yaitu     :

  1. Umur         : sebagian besar Limfoma Non-Hodkin ditemukan pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih. Namun pada beberapa tipe ditemukan juga meyerang orang yang berusia muda.
  2. Gender      : sebagian besar risiko terjadinya Limfoma Non-Hodkin umumnya terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Namun pada beberapa tipe lebih banyak terjadi pada wanita dan tidak diketahui penyebapnya.
  3. Ras            : di AS orang Amerika kulit putih lebih rentan terkena Limfoma Non-Hodkin dari pada orang amerika kulit hitam, maupun orang Amerika keturunan Asia.
  4. Paparan Zat Kimia            : beberapa penelitian mengatakan bahwa bahan kimia seperti benzena dan insektisida berhubungan dalam meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin. Beberapa juga mengatakan obat-obatan yang digunakan untuk terapi kanker juga dapat meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin beberapa tahun kemudian.
  5. Paparan Radiasi    : Orang yang dapat bertahan hidup pada daerah yang pernah mengalami ledakan bom nuklir memiliki risiko lebih tinggi untuk terkena kanker, salah satunya Limfoma Non-Hodkin. Orang yang menjalani pengobatan menggunakan radiasi, juga dapat meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin di kemudian hari.
  6. Sistem imun yang lemah   : Seseorang dengan sistem imun yang lemah dapat meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin. Selain itu seseorang yang terinfeksi virus HIV juga berisiko terkena Limfoma Non-Hodkin.
  7. Penyakit Autoimun           : penyakit auto imun adalah suatu penyakit dimana sistem imun menyerang jaringan/sel tubuh maupun sel asing yang masuk. Contoh penyakit Autoimun adalah Rheumatoid Arthritis dan Systemic Lupus Erythematosus dapat meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin.
  8. Infeksi virus          : infeksi virus yang menyerang DNA maupun Limfosit dapat mengubah DNA dan Limfosit menjadi sel-sel kanker. Virus tersebut diantaranya Epstein-Barr Virus (EBV) dan HTLV-1 virus.
  9. D.    PATOFISIOLOGI

Usia, gender, ras, paparan zat kimia dan radiasi, infeksi virus, penyakit autoimun dan sistem imun yang lemah dapat menyebapkan terjadinya pembesaran kelenjar getah bening. Poliferasi jaringan limfoid yang tidak terkendali karena faktor-faktor risiko diatas menyebapkan terjadinya perubahan rangsangan imunologik yang nantinya akan menimbulkan masalah yaitu adanya ancaman status kesehatan, proses penyakit yang akan mengakibatkan destruksi gangguan saraf serta menimbulkan gangguan metabolisme tubuh.

Masalah ancaman perubahan status kesehatan akan mengakibatkan fungsi peran pasien berkurang sehingga pola interaksi juga menurun. Penurunan pola interaksi menyebapkan terjadinya perolehan informasi yang kurang mengenai penyakitnya sehingga biasanya pasien akan cemas.

Proses penyakit yaitu pembesaran kelenjar limfoid akan menyebapkan terjadi gangguan pada saraf yaitu adanya tekanan pada saraf oleh kelenjar yang membesar/tumor sehingga akan memunculkan rasa nyeri.

Perubahan rangsangan imunologik secara tidak langsung akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga ketika rangsangan imunologik berubah menjadi tidak baik, maka akan terjadi gangguan pada metabolisme tubuh. Gangguan metabolisme ini akan menimbulkan perasaan mual, kurang nafsu makan, maupun iritasi lambung karena proses metabolisme yang terganggu. Semua hal tersebut mengakibatkan pemasukan nutrisi untuk tubuh menjadi terganggu yang akan mengakibatkan penurunan berat badan, sehingga memunculkan masalah gangguan nutrisi. 

  1. A.    MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang biasa muncul pada pasien dengan Limfoma Non-Hodgkin yaitu           :

  1. Demam
  2. Berkeringat pada malam hari
  3. Kehilangan berat badan
  4. Keletihan
  5. Sakit perut
  6. Pembengkakan
  7. Nyeri
  8. Pembesaran kelenjar limfe
  9. Anoreksia
  10. Mual

 

  1. B.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
    1. USG

Banyak digunakan untuk melihat pembesaran kelenjar getah bening.

  1. Foto thorak

Digunakan untuk menentukan keterlibatan kelenjar getah bening mediastina.

  1.  CT- Scan

Digunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan limpoma

4.   Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan Hb, Dl, pemeriksaan uji fungsi hati / ginjal secara rutin).

5.    Laparatomi

       Laparatomi rongga abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi kelenjar getah bening pada illiaka, para aortal dan mesentrium dengan tujuan menentukan stadiumnya.

 

  1. C.    STADIUM

  Stadium Limpoma (menurut Ann Arbarr) :

  1. Stadium I

Terserang satu Kelenjar Getah Bening pada daerah tertentu (I) atau ekstra limfatik (IE)

  1. Stadium II

Terserang lebih dari satu Kelenjar Getah Bening di daerah atas diafragma (II) atau terserang ekstra limfatik dan lebih dari satu Kelenjar Getah Bening diatas diafragma (IIE)

  1. Stadium III

Terserang Kelenjar Getah Bening diatas dan dibawah diafragma (III) atau disertai limpoma pada ekstra limfatik (IIIE), spken (IIIS) atau keduanya (10 SE)

  1. Stadium IV

Tumor tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan terlibat Kelenjar Getah Bening

 

  1. D.    PENATALAKSANAAN

Terapi yang digunakan biasanya melalui pendekatan multidisiplin. Terapi yang dapat dilakukan adalah  : .

  1. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen

Pada prinsipnya simptomatik

–          Kemoterapi : obat tunggal atau ganda (per oral), jika dianggap perlu diberikan COP (Cyclophosphamide, Oncovin dan Prednison)

–          Radioterapi : Limfoma Non-Hodgkin sangat radiosensitif. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan paliatif.

  1. Derajat Keganasan Menengah (DKM) / Agresif Limfoma

–          Stadium I : kemoterapi pemberian CHOP (Cyclophosphamide, Hydroxydouhomycin, Oncovine, Prednisone).

–          Stadium II-IV : kemoterapi parenteral kombinasi, radioterapi berperan untuk paliasi.

  1. Derajat Keganasan Tinggi (LNH Lympoblastic)

–          Selalu diberika pengobatan seperti Leukimia Limfoblastik Akut

–          Re-evaluasi hasil dilakukan pada :

  1. Setelah siklus kemoterapi ke-4
  2. Setelah siklus pengobatan lengkap

 

  1. Therapy Medik
  • Konsultasi dengan ahli onkology medik ( di RS type A dan B)

Limfoma non hodkin derajat keganasan rendah (IWF)

¨      Tanpa keluhan : tidak perlu therapy

¨      Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan dosis permulaan po tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 3 – 4 minggu.

Bila resisten dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara pemberian seperti pada LH diatas

Limfona non hodgkin derajat keganasan sedang (IWF)

¨      Untuk stadium I B, IIB, IIIA dan B, IIE A da B, terapi medik adalah sebagai terapy utama

¨      Untuk stadium I A, IE, IIA diberi therapy medik sebagai therapy anjuran

Minimal : seperti therapy LH

Ideal : Obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso – epirubicin, oncovin, prednison (CHOP) dengan dosis :

                         C         : Cyclofosfamide                    800 mg/m 2 iv hari I

                         H         : hydroxo – epirubicin 50 mg/ m 2 iv hari I

                         O         : Oncovin                                1,4 mg/ m 2 iv hari I

                         P          : Prednison                  60 mg/m 2 po hari ke 1 – 5

       Perkiraan selang waktu pemberian adalah 3 – 4 minggu

       Lymfoma non – hodgkin derajat keganasan tinggi (IWF)

¨      Stadium IA : kemotherapy diberikan sebagai therapy adjuvant

¨      Untuk stadium lain : kemotherapy diberikan sebagai therapy utama

       Minimal : kemotherapynya seperti pada LNH derajat keganasan sedang (CHOP)

       Ideal : diberi Pro MACE – MOPP atau MACOP – B

  1. Therapy radiasi dan bedah

       Konsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli onkology bedah, selanjutnya melalui yim onkology ( di RS type A dan B).

 

  1. E.   LANGKAH PENTAHAPAN (STAGING)
    1. Pemeriksaan Laboratorium lengkap, meliputi :

–          Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED

–          Gula darah

–          Fungsi hati termasuk y – GT, albumin, dan LDH

–          Fungsi ginjal

–          Imunoglobulin

  1. Pemeriksaan biopsi kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui sub type LNH, bila perlu sitologi jarum halus (FNAB) ditempat lain yang dicurigai
  2. Aspirasi dan biopsi sunsum tulang
  3. Ct – Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening pada aorta abdomonal atau KGB lainnya massa tumor abdomen dan metastases  ke bagian intra abdominal
  4. Pencitraan thoraks (PA & lateral) untuk mengatahui pembesaran kelenjar media stinum, b/p CT scan thoraks
  5. Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan tindakan gstroskopy
  6. Jika diperlukan pemeriksaamn bone scan  atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang
  7. Jika diperlukan biopsi hati ( terbimbing )
  8. Catat performance status
  9. Stadium berdasarkan Aun Amor
  10. Untuk ekstra nodal stadium berdasarkan kriteria yang ada

 

  1. F.     KOMPLIKASI 
    1. Akibat langsung penyakitnya :
      1. Penekanan  terhadap organ, khususnya jalan nafas, usus dan saraf
      2. Mudah terjadi infeksi,
      3. Akibat efek samping pengobatan
        1. Aplasi sunsum tulang
          1. Gagal jantung akibat golongan obat antrasiklin
          2. Gagal ginjal akibat sisplatinum
          3. Kluenitis akibat obat vinkristin

 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN LIMFOMA NON HODGKIN

  1. A.    PENGKAJIAN
    1. 1.      Pengumpulan data
      1. Identitas

Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan, alamat, nomor regester, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis

  1. Keluhan Utama

Pada umumnya pasien mengeluh tidak nyaman karena adannya bejolan.

  1. Riwayat penyakit sekarang

Pada umumnya pasien dengan limfoma didapat keluhan benjolan terasa nyeri bila ditelan kadang-kadang disertai dengan kesulitan bernafas, gangguan penelanan, berkeringat di malam hari. Pasien biasanya mengalami demam dan disertai dengan penurunan BB.

  1. Riwayat kesehatan Dahulu

Pada Limfoma biasanya diperoleh riwayat penyakit seperti pembesaran pada area   leher , ketiak dan lain-lain. pasien dengan transplantasi ginjal atau jantung.

  1. Riwayat kesehatan keluarga

Melihat apakah terdapat riwayat pada keluarga dengan penyekit vaskuler : HT, penyakit metabolik :DM atau penyakit lain yang pernah diderita oleh keluarga pasien

  1. ADL
    1. Nutrisi : Perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi : porsi yang dihabiskan susunan menu, keluhan mual dan muntah, sebelum atau pada waktu MRS, dan yang terpenting adalah perubahan pola makan setelah sakit, terutama menyangkut dengan keluhan utama pasien yaitu kesulitan menelan
    2. Istirahat tidur : dikaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari dan apakan ada kesulitan waktu tidur dan bagaimana perunbahannya setelah sakit klien dengan LNH
    3. Aktifitas : Aktifitas dirumah atau dirumah sakit apakah ada kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktifitas, pada klien ini biasanya terjadi perubahan aktifitas karena adanya limfoma dan penuruna aktifitas sosial karena perubahan konsep diri
    4. Eliminasi : Mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan urin meliputi jumlah, warna, apakah ada gangguan.
    5. Personal Hygiene : mengkaji kebersihan personal Hygiene meliputi mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian dan kemampuan serta kemandirian dalam melakukan kebersihan diri
    6. Data Psikologi

Perlu dikaji konsep diri apakah ada gangguan dan bagaimana persepsi klien akan penyakitnya terhadap konsep dirinya

Perlu dikaji karena pasien sering mengalami kecemasan terhadap penyakit dan prosedur perawatan

  1. Data Sosial

Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaiman peran klien dirumah dan dirumah sakit

Pada klien dengan LNH mungkin terjadi gangguan interaksi sosial karena perubahan body image sehingga pasien mungkin menarik diri

  1. Data Spiritual

Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianut

  1. Pemeriksaan Fisik

Secara umum

  1. Meliputi keadaan pasien
  2. Kesadaran pasien
  3. Observasi tanda – tanda vital : tensi, nadi, suhu dan respirasi
  4. TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi

Secara khusus :

Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yang meliputi dari kepala ke kaki terhadap semua organ tubuh antara lain

  1. Rambut
  2. Mata telinga
  3. Hidung mulut
  4. Tenggorokan
  5. Telinga
  6. Leher sangat penting untuk dikaji secara mendetail karena LNH berawal pada serangan di kelenjar lymfe di leher mel;iputi diameter (besar), konsistensi dan adanya nyeri tekan atau terjadi pembesaran
  7. Dada Abdomen
  8. Genetalia
  9. Muskuloskeletal
  10.  integumen
  11. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium. EKG, Rontgen thoraks serta therapy yang  diperoleh klien dari dokter

  1. 2.      Analisa Data

Data yang dikumpulkan dikelompokkan meliputi : data subyektif dan data obyektif kemudian dari data yang teridentifikasi masalah dan kemungkinan penyebab dapat ditentukan yang menjadi acuan untuk menentukan diagnosa keperawatan.

 

 

  1. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan penyakit Limfoma Non-Hodgkin diantaranya     :

  1. Hipertermi berhubungan dengan perubahan rangsangan imunologik akibat penyakit
  2. Nyeri berhubungan dengan penekanan saraf oleh tumor
  3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi tidak adekuat (mual, anoreksia, iritasi lambung)
  4. Ansietas berhubungan dengan kurang informasi mengenai penyakit yang diderita (Limfoma Non-Hodgkin).
  5. RENCANA KEPERAWATAN

No

Diagnosa

Tujuan & kriteria hasil

Rencana tindakan

Rasional

1

Hipertermi b/d perubahan rangsangan imunologik akibat penyakit

Setelah dilakukan perawatan selama 2×24 jam diharapkan suhu tubuh kembali normal dengan kriteria hasil :

  1. Suhu tubuh dalam batas normal (36,5- 37o C)
  2. Pasien merasa nyaman
  3. Kaji penyebap hipertermi
  4. Obervasi suhu setiap 4 jam
  5. Jelaskan pada pasien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekuat untuk mencegah dehidrasi secara oral bila tidak ada kontraindikasi atau secara intravena
  6. Ajarkan upaya mengatasi hipertermi yaitu : kompres, sirkulasi cukup, pakaian longgar dan kering, pembatasan aktivitas
  7. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi farmakologi/ pemberian antipiretik
  8. Mengetahui informasi dasar untuk perencanaan dan validasi data
  9. Mengetahui perkembang-an kondisi pasien
  10. Hipertermi dapat mengakibatkan dehidrasi
  11. Membantu menurunkan suhu tubuh
  12. Membantu mengembalikan suhu tubuh kembali normal
   

2

Nyeri b/d penekanan saraf oleh tumor (proses penyakit)

Setelah dilakukan perawatan selama 2×24 jam diharapkan  nyeri akut yang dirasakan pasien berkurang sampai dengan hilang dengan kriteria hasil :

  1. Keluhan nyeri berkurang
  2. Pasien tampak rileks
  3. Skala nyeri 0
  4. Kaji saat timbulnya nyeri, tentukan tingkat nyeri yang dialami
  5. Observasi TTV
  6. Kaji pola istirahat
  7. Ajarkan teknik relaksasi/distraksi
  8. Kolaborasi pemberian analgetik
  9. Mengetahui kapan terjadinya nyeri, pola nyeri dan membantu dalam menentukan penanganan yang tepat
  10. Vital sign merupakan acuan untuk mengetahui Keadaan umu pasien
  11. Membantu mengurangi nyeri
  12. Membantu mengurangi nyeri dan membuat pasien nyaman
  13. Mengurangi nyeri yaitu dengan menghambat pembentukan prostaglandin
   

3

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi tidak adekuat (mual, anoreksia, iritasi lambung)

Setelah dilakukan perawatan selama 3×24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dengan kriteria hasil :

  1. Terjadi peningkatan berat badan
  2. Peningkatan status nutrisi
  3. Nafsu makan mening-kat
  4. Mual muntah berkurang
  5. Observasi intake makanan
  6. Timbang berat badan
  7. Berikan asupan nutrisi sedikit tapi sering
  8. Jaga kebersihan mulut pasien
  9. Atur posisi semifowler saat memberikan makanan
  10. Sajikan makanan yang mudah dicerna
  11. Selingi makan dengan minum
  12. Kolaborasi dengan tim gizi untuk pemberian diet  yang tepat
  13. Mengetahui kebutuhan nutrisi pasien
  14. Mengetahui perkembang-an kesehatan dan keberhasilan terapi
  15. Meningkatla intake makanan
  16. Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan pasien
  17. Mengurangi regurgitasi
  18. Meningkatkan selera makan makan dan intake makan
  19. Memudahkan makanan masuk
  20. Menentukan diit yang tepat untuk pasien
   

4

Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit yang diderita.

Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam diharapkan cemas berkurang dengan kriteria hasil :

  1. Pasien tidak tampak gelisah
  2. Pasien mengetahui tentang penyakitnya
  3. Secara verbal pasien mengatakan tidak cemas lagi
  4. Kaji penyebap dan tingkat kecemasan
  5. Berikan penjelasan tentang penyakit, pencegahan dan penyembuhannya
  6. Bicara dengan pelan dan tenang menggunakan bahasa yang sederhana
  7. Beri fasilitas informasi yang cukup
  8. Ajarkan teknik relaksasi dan berpikir positif
  9. Jaga ketenangan lingkungan
  10. Mengetahui penyebap cemas dan sebagai acuan dalam perencanaan tindakan selanjutnya
  11. Menambah informasi pasien tentang penyakitnya
  12. Bahasa yang sederhana mudah dimengerti pasien
  13. Memudahkan pasien memperoleh informasi tentang penyakitnya
  14. Menenangkan pikiran dan mengurangi cemas
  15. Menenagkan pikiran dan mengurangi cemas
   

 

  1. IMPLEMENTASI

Pelaksanaan merupakan pengolahan dari perwujudan rencana tindakan yang meliputi beberapa kegiatan yaitu validasi rencana tindakan keperawatan mendokumentasikan rencana tindakan keperawatan, memberikan asuhan keperawatan dan mengumpulkan data (Lismidar, 1990).

  1. EVALUASI

Evaluasi merupakan tahap dan langkah dalam proses keperawatan yang dilaksanakan dengan sengaja dan terus-menerus yang dilakukan oleh perawat dan anggota tim kesehatan lainnya dengan tujuan untuk memenuhi apakah tujuan dan rencana keperawatan tercapai dan tidak, serta untuk melakukan pengkajian ulang sehingga dapat diperoleh penilaian sebagai berikut :

  1. Tujuan tercapai : kx mampu menunjukkan prilaku pada waktu yang telah ditentukan sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan.
  2. Tujuan tercapai sebagian : kx mampu menunjukkan prilaku Hp hanya sebagian dari tujuan yang diharapkan. 
  3. Tujuan tidak tercapai : bila kx tidak mampu atau tidak sama sekali menunjukkan prilaku yang harapkan sesuai dengan tujuan yang diharapkan (Lismidar, 1990)

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

  1. KESIMPULAN

Limfoma Non-Hodgkin adalah suatu keganasan primer pada jaringan limfoid yang bersifat padat. Penyebap LNH belum diketahui secara pasti, namun terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhinya seperti usia, gender, ras, pajanan zat kimia dan radiasi, infeksi virus serta kelainan dan kelemahan sistem imun.

Gejala klinis pada sebagian besar orang adalah asimptompik yaitu tidak memunculkan gejala, namun pada beberapa orang yang terkena biasanya mengalami demam, berkeringat pada malam hari, dan mengalami penurunan berat badan. Penanganan LNH secara medis dilakukan sesuai dengan stadium penyakit, yang mana dapat berupa pengobatan secara farmakologik maupun dengan terapi.

Asuhan keperawatan pasien dengan penyakit Limfoma Non-Hodgkin diberikan sesuai dengan diagnosa keperawatan yang muncul sehingga penanganan yang diberikan dapat dilakukan dengan tepat.

  1. SARAN

Limfoma Non-Hodgkin dapat dihindari/dikurangi kemungkinana terjadinya dengan  mengurangi faktor risiko seperti pajanan zat kimia berbahaya dan radiasi yang dapat menimbulkan risiko terjadinya LNH. Selain itu dikatakan mengkonsumsi  makanan yang bai dan sehat, istirahat yang cukup serta menjalankan prilaku hidup sehat juga dapat membantu mengurangi risiko terkena penyakit ini. 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika.

Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC

dr. Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003067-pdf.pdf (diunduh pada tanggal 15 April 2013 pukul 19.20 wita)

http://www.roche.co.id/fmfiles/re71755008/Indonesia/media/lembar.informasi/Onkologi/Lymphoma/Lembar.informasi.LNH.pdf (diunduh pada tanggal 15 April 2013 pukul 19.25 wita)

http://mydocumentku.blogspot.com/2013/03/asuhan-keperawatan-pada-pasien-limfoma.html (diunduh pada tanggal 17 April 2013 pukul 20.15 wita)

 

EFUSI PERIKARDIAL

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A.    Latar belakang

Perkardium terdiri dari perikardium viseralis yang melekat ke miokardium dan bagian luar yaitu perikardium parietalis yang terdiri dari jaringan elastis dan kolagen serta vili-vili penghasil cairan perikardium dan membungkus perikardium. Rongga perikardium normal berisi 15-50ml cairan perikardium yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi sebagai lubrikan.

Efusi perikardial dapat berkembang pada pasien dengan perikarditis akut atau dengan hubungan dengan berbagai gangguan sistemik. Ini mungkin memiliki implikasi penting untuk prognosis (seperti pada pasien dengan neoplasma intrathoracic, untuk diagnosis (seperti dalam myoperikarditis atau perikarditis akut), atau keduanya (seperti pada diseksi dari aorta mendaki).

Efusi pericardial mendefinisikan kehadiran sejumlah abnormal dan / atau karakter dalam ruang pericardial. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai gangguan lokal dan sistemik, atau mungkin idiopatik. Efusi pericardial dapat akut atau kronis dan tentu saja waktu pembangunan memiliki dampak yang besar pada gejala pasien. Pengobatan berpariasi, dan diarahkan pada kedua penghapusan cairan pericardial dan pengentasan dari penyebab yang mendasari, yang biasanya ditentukan oleh kombinasi dari analisis fluida dan korelasi dengan penyakit komorbid.

 

  1. B.     Rumusan masalah
    1. Apakah definisi Efusi Perikardial?
    2. Apa saja penyebap terjadinya Efusi Perikardial?
    3. Bagaimana proses perjalanan penyakit (patofisiologi) Efusi Perikardial?
    4. Bagaimana tanda dan gejala penyakit Efusi Perikardial?
    5. Apa saja pemeriksaan penunjang Efusi Perikardial?
    6. Apa saja penatalaksanaan medis Efusi Perikardial?
    7. Apa saja komplikasi yang bisa terjadi pada Efusi Perikardial?
    8. Bagaimana pengkajian pada Efusi Perikardial?
    9. Apa saja Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada Efusi Perikardial?
    10. Bagaimana penatalaksanaan Keperawatan pada pasien Efusi Perikardial?

 

  1. C.    Tujuan umum

Untuk memenuhi tugas kelompok blok Kardiovaskuler III yang diberikan oleh dosen pembimbing, serta mengetahui bagaimana konsep penyakit Efusi Perikardial serta bagaimana Asuhan Keperawatannya.

 

  1. D.    Tujuan khusus
    1. Mengetahui definisi Efusi Perikardial
    2. Mengetahui Etiologi Efusi Perikardial
    3. Mengidentifikasi perjalanan penyakit Efusi Perikardial
    4. Mengetahui manifestasi/gejala klinis Efusi Perikardial
    5. Mengetahui pemeriksaan penunjang Efusi Perikadrial
    6. Mengetahui penatalaksanaan medis Efusi Perikardial
    7. Mengtahui komplikasi pada Efusi Perikardial
    8. Mengidentifikasi pengkajian pada Efusi Perikardial
    9. Mengidentifikasi diagnosa keperawatan Efusi Perikardial
    10. Mengidentifikasi penatalaksanaan keperawatan Efusi Perikardial

 

  1. E.     Sistematika penyusunan

Penyusunan makalah ini terdiri atas empat (IV) bab yang disusun secara sistematis meliputi           :

BAB I             : Pendahuluan yang terdiri atas latar belakang,rumusan masalah, tujuan umum, tujuan khusus, sistematika penyusunan dan ruang lingkup penyusunan

BAB II                        : Pembahasan yang terdiri atas konsep dasar penyakit Efusi Perikardial meliputi pengertian,etiologi, mekanisme terjadinya, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan medis dan komplikasi

BAB III          : Asuhan Keperawatan yang terdiri atas Pengkajian, Diagnosa, Perencanaan Keperawatan

BAB IV          : Penutup yang terdiri atas kesimpulan dan saran

 

  1. F.     Ruang lingkup penyusunan

Dalam penyusunan makalah ini, penyusun menggunakan metode deskriftif yaitu dengan menggambarkan konsep dasar dari penyakit Efusi Perikardial dan asuhan keperawatannya dengan literatur yang diperoleh dari buku-buku perpustakaan, internet, dan diskusi dari kelompok.

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

  1. A.    Definisi

Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien (Strimel W, 2006).

Efusi perikardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung perikardium. Kejadian ini biasanya disertai dengan perikarditis, gagal jantung, atau bedah jantung. (Smeltzer,C.Suzanne, 2001, hal. 818).

Secara normal kantung perikardiun berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan perikardium ini akan terakumulasi akibat dari adanya peradangan, kelainan sistemik, maupun akibat dari bedah jantung, sehingga cairan pada kantung perikardium akan tersekresi semakin banyak melebihi kemampuan absorpsinya.

  1. B.     Etiologi

Menurut Smeltzer, C. Suzanne (2001) Efusi Perikardial sering diawali oleh suatu keadaan peradangan pada Perikardium (Perikarditis), gagal jantung, dan juga bedah jantung. Selain itu adanya tumor dan juga trauma pada jantung juga dapat menyebapkan terjadinya Efusi Perikardial.

Disamping penyebap yang langsung mengenai jantung, terdapat penyebap lain yang berasal dari organ tubuh yang lain yang dapat menyebapkan Efusi Perikardial yaitu  kanker paru dan kanker payudara. Hal ini dikarenakan metaplasia dari sel kanker yang menyerang paru dan payudara dapat bermetastase ke struktur terdekatnya, salah satunya adalah perikardium.

 

  1. C.    Patofisiologi

Ruang perikardial biasanya hanya berisi 15-50 ml cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk lapisan visceral dan parietal perikardium. Cairan ini diduga berasal dari perikardium visceral dan pada dasarnya merupakan ultrafiltrat plasma.

Adanya penyebap seperti peradangan pada perikardium, gagal jantung, bedah jantung, trauma jantung, dan kanker dapat mengakibatkan cairan perikardium terakumulasi secara berlebihan yang tidak diimbangi dengan absorpsi yang adekuat, yang terakumulasi secara lambat tanpa menyebapkan gejala yang nyata. Namun demikian, perkembangan efusi yang cepat, dapat meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal dan menyepabkan penurunan curah jantung serta peningkatan aliran balik vena ke jantung.

Penurunan curah jantung dapat mengakibatkan aliran darah koroner menurun, sehingga dapat menyebapkan terjadinya iskemia pada miokardim. Selain itu, penurunan curah jantung juga dapat menyebapkan perfusi jaringan menurun yang berakibat pada tiga hal yaitu kongesti pada pulmonal yang kemudian menyebapkan terjadinya sesak napas. Kemudian perfusi jaringan yang menurun, mengakibatkan aliran darah sistemik yang tidak adekuat dan membuat terjadinya kelemahan fisik. Terakhir perfusi jaringan yang menurun berakibat pada kondisi dan prognosis penyakit yang dapat membuat pasien merasa cemas.

D.    Manifestasi klinis

Pasien mungkin akan mengeluh dada teras penuh atau sangat nyeri. Peregangan kantung perikardium menyebapkan dada seperti tertekan. Tanda-tanda lain mencakup napas pendek, dan tekanan darah yan menurun dan berfluktuasi. Pada saat inspirasi, tekanan darah menjadi rendah (pulsus parodoksus) dan denyut nadi tidak dapat diraba. Tekanan vena cenderung meningkat dan bunyi jantung lemah ditandai dengan pembesaran vena leher.

Tanda kardinal gangguan ini adalah tekanan darah arteri menurun, tekanan denyut nadi menurun, tekanan vena meningkat dan bunyi jantung lemah.

  1. E.     Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada Efusi Perikardial diantaranya sebagai berikut  :

  1. Foto Thorak          : dilakukan untuk melihat adanya pembesaran jantung yang biasanya akan berbentuk globuler. Gambaran jantung seperti ini baru tampak jika cairan lebih dari 250 ml serta sering juga dijumpai efusi pleura.
  2. Echocardiography : merupakan pemeriksaan noninvasif yang palig akurat, disini akan tampak akumulasi cairan di dalam kantung perikardium. Kadang-kadang tampak juga adanya metastase pada dinding perikardium.
  3. Perikardiosintesis  : sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi sehingga lebih aman. Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10% serosanguinus. Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan sitologi. Pemeriksaan sitologi cukup sensitif dengan kemempuan diagnostik sekitar 80%, tetapi hasil negatif palsu sering terjadi pada limfoma maligna dan mesotelioma. Dalam keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium.
  4. CT-Scan                : dilakukan untuk menentukan komposisi cairan dan dapat mendeteksi sedikitnya 50 ml cairan dan dapat mendeteksi adanya kalsifikasi.
  5. MRI                      : dilakukan untuk mendeteksi sedikitnya 30 ml cairan perikardial, dapat mendeteksi adanya hemoragik atau tindak. Nodularity/penyimpangan dari perikardium yang dilihat pada MRI mungkin merupakan indikasi dari efusi gas.

 

  1. F.     Penatalaksanaan Medis

Apabila fungsi jantung sangat terganggu, maka perlu dilakukan aspirasi perikardial (tusukan pada kantung perikardium) untuk mengambil cairan dari kantung perikardium. Tujuan utamanya adalah mencegah Tamponade jantung yang dapat menghambat kerja jantung normal.

Selama prosedur, pasien harus dipantau dengan EKG dan pengukuran tekanan hemodinamika. Peralatan resusitasi darurat juga harus tersedia. Kepala tempat tidur dinaikkan 45-60 derajat, agar jantung lebih dekat dengan dinding dada sehingga jarum dapat dimasukkan dengan mudah.

Jarum aspirasi perikardium dipasang pada spuit 50 ml, melalui three-way stop cock. Lead V (kawat lead perkordial) EKG dihubungkan ke ujung jarum menghisap dengan perekat aligator, karena EKG dapat membantu menentukan apakah jarum telah menyentuh perikardium. Bila terjadi tusukan, maka akan terjadi elevasi segmen ST atau stimulasi kontraksi ventrikel prematur.

Ada berbagi tempat yang mungkin digunakan untuk aspirasi perikardium. Jarum bisa dimasukkan pada sudut antara batas costa kiri dan sifoid, dekat apeks jantung, antara rongga kelima dan keenam batas sternum, atau pada batas kanan sternum pada rongga interkostal keempat. Jarum dimasukkan perlahan hingga memperoleh cairan.

Bila terjaid penurunan tekanan vena sentral dengan disertai peningkata tekanan darah ini menunjukkan tamponade jantungnya sudah hilang. Pasien biasanya kemungkinan merasa lebih nyaman. Bila cairan dalam perikardium cukup banyak, maka perlu dipasang kateter untuk mengalirkan perdarahan ataupun efusi yang kambuh.

Selama prosedur ini dilakukan, perhatikan adanya darah dalam cairan yang keluar. Darah perikardium tidak akan membeku dengan cepat, sementara darah yang tidak sengaja terhisap dari bilik jantung akan segera membeku. Cairan perikardium kemudaian akan dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan tumor, kultru bakteri, analisa kimia dan serologis serta hitungan jenis sel.

 

  1. G.    Komplikasi

Komplikasi yang paling sering terjadi pada Efusi Perikardium adalah Tamponade jantung yaitu situasi yang disebapkan oleh akumulasi cairan dalam ruang perikardial, sehingga kompromi hemodinamik ventrikel berkurang mengisi dan berikutnya. Tamponade jantung adalah keadaan darurat medis. Keseluruhan risiko kematian tergantung pada kecepatan diagnosis, pengobatan disediakan, dan penyebab yang mendasari tamponade ini.

 

 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN EFUSI PERIKARDIAL

  1. Pengkajian
    1. Keluhan utama      : pasien biasanya akan mengeluhkan cepat lelah dalam beraktifitas karena adanya pembesaran jantung akibat penambahan volume cairan perikardium yang dapat menghambat kerja jantung nomal.
    2. Riwayat penyakit sekarang           : menanyakan riwayat penyakit yang diderita pasien saat itu, selain dari keluhan yang diungkapkan pasien.
    3. Riwayat penyakit dahulu              : menanyakan riwayat penyakit apa saja yang pernah dialami pasien sebelum mengalami penyakit yang diderita saat ini.
    4. Riwayat penyakit keluarga           : menanyakan riwayat penyakit yang pernah dialami anggota keluarga yang lain yang mungkin dapat berupa penyakit herediter ataupu menular.
    5. Pengkajian pola aktivitas istirahat : pasien biasanya akan mengalami kelemahan dan kelelahan yang ditandai dengan takikardi, Tekanan Darah menurun, dan dispnea saat beraktifitas.
    6. Pengkajian pola sirkulasi               : pasien biasanya memiliki riwayat Penyakit Jantung Koroner, Ca Paru dan Ca Mamae yang ditandai dengan takikardi, disritmia, dan edema.
    7. Pengkajian pola eliminasi              : pasien biasanya memiliki riwayat penyakit ginjal dan penurunan frekuensi urin yang ditandai dengan urin tampak pekat dan gelap.
    8. Pengkajian pola pernapasan          : pasien biasanya akan mengalami napas pendek yang terjadi biasaya pada malam hari ditandai dengan dispnea nocturnal, takipnea, dan pernapasan dangkal.
    9. Pengkajian pola kenyamanan       : pasien biasanya akan mengeluh nyeri pada dada (sedang sampai berat), diperberat oleh inspirasi, gerakan menelan, berbaring : hilang dengan duduk, bersandar kedepan (perikarditis). Nyeri dada/punggung/sendi (endokarditis).
    10. Pemeriksaan fisik 
      1. Head to Toe
        1. Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.

– Leher : peninggian vena jugularis.

– Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda kusmaul,   takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung melebar

– Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.

– Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala.

– Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis

  1. Pemeriksaan penunjang

Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada Efusi Perikardial menunjukkan :

  1.  Kolaps diastole pada atrium kanan
  2.  Kolaps diastole pada ventrikel kanan
  3. Kolaps pada atrium kiriPeningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
  4. Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
  5. Penurunan pemasukan dari katup mitral .
  6. Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri

 

  1. Diagnosa Keperawatan
    1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, ditandai dengan takipnea, pernapasan dangkal.
    2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 berkurang ditandai dengan nadi lemah, penurunan kesadaran, pucat, sianosis dan akral dingin.
    3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung ditandai denga distensi vena jugularis, sianosis.
    4. Nyeri dada berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner.
    5. Gangguan pemenuhan kebutuhan sehari-hari berhubunga dengan kelemahan fisik.
    6. Kecemasan berhubungan dengan kondisi dan prognosis penyakit.
    7. Koping individu inefektif berhubungan dengan kecemasan dan kurang informasi. 

 

  1. Perencanaan keperawatan

 

  1. Diagnosa  : Pola Napas tidak efektif  berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan takipnea dan pernapasan dangkal.

Tujuan     : setelah dilakukan tindakan selama —x24 Jam diharapkan pola napas kembali normal dengan kriteria hasil pola napas pasien reguler, tidak tampak adanya retraksi dinding dada, pasien tampak relaks.

Tindakan :

  1. Monitor jumlah pernapasan, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi paru, tanda vital, warna kulit dan AGD

Rasional          : mengetahui status awal pernapasan pasien

  1. Posisikan semifowler jika tidak ada kontraindikasi

Rasional          : meningkatkan ekspansi paru

  1. Ajarkan pasien teknik relaksasi napas dalam

Rasional          : membantu meningkatkan pemenuhan oksigen

  1. Berikan oksigen sesuai program

Rasional          : mempertahankan oksigen arteri

  1. Berikan pendidikan kesehatan mengenai perubahan gaya hidup, teknik bernapas, teknik relaksasi.

Rasional          : membantu beradaptasi dengan kondisi saat ini.

 

  1. Diagnosa  : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen berkurang, ditandai dengan nadi teraba lemah, penurunan kesadaran, pucat, sianosis dan akral dingin.

Tujuan     : setelah dilakuan tindakan selama —x24 jam diharapkan suplai oksigen kembali adekuat, dengan kriteria hasil nadi normal, kesadaran compos mentis, tidak sianosis dan pucat, akral hangat, TTV dalam batas normal.

Tindakan

  1. Monitor tanda vital, bunyi jantung, edema, dan tingkat kesadaran

Rasional          : data dasar untuk mengetahui perkembangan pasien dan mengetahui status awal kesehatan pasien.

  1. Hindari terjadinya valsava manuver seperti mengedan, menahan napas, dan batuk.

Rasional          : mempertahankan pasokan oksigen

  1. Monitor denyut jantung dan irama

Rasional          : mengetahui kelainan jantung

  1. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Rasional          : meningkatkan perfusi

  1. Kolaborasi dengan dokter dalam pemeriksaan AGD, elektrolit, dan darah lengkap

Rasional          : mengetahui keadaan umum pasien

  1. Berikan pendidikan kesehatan seperti proses terapi, perubahan gaya hidup, teknik relaksasi, napas dalam, diet, dan efek obat

Rasional          : meningkatkan pengetahuan dan mencegah terjadinya kambuh dan komplikasi

 

  1. Diagnosa  : penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung ditandai dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, Tekanan Darah  menurun, kulit dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis,

Tujuan     : setelah dilakukan tindakan selama —x24 jam diharapkan tidak terjadi penurunan curah jantung, dengan kriteria hasil tidak terjadi peningkatan tekanan vena jugularis, EKG normal, Tekanan darah normal, akral hangat, tidak sianosis, TTV dalam batas normal

Tindakan :

  1. Monitor Tanda-tanda vital

Rasional          : indikator keadaan umum pasien

  1. Auskultasi bunyi jantung, kaji frekuensi dan irama jantung

Rasional          : perubahan suara, frekuensi dan irama jantung mengindikasikan penurunan curah jantung

  1. Palpasi nadi perifer

Rasional          : Penurunan curah jantung mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer

  1. Kaji adanya distensi vena jugularis

Rasional          : efusi perikardial menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi vena jugularis

  1. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat

Rasional          : penurunan curah jantung menyebapkan aliran darah ke perifer menurun

  1. Berikan oksigen sesuai indikasi

Rasional          : menvegah hipoksia

  1. Berikan cairan Intra Vena sesuai indikasi

Rasional          : mencegah terjadinya kekuarangan cairan

  1. Perikasa EKG, foto thorax, Echocardiography, dan doppler

Rasional          : pada Efusi Perikardial terjadi abnormalitas irama jantung dan terdapat siluet pembesaran jantung.

 

  1. Diagnosa  : Nyeri dada berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner ditandai dengan paisen tampak gelisah dan tampak meringis serta mengeluh nyeri.

Tujuan     : setelah dilakukan tindakan selama —x24 jam diharapkan nyeri berkurang samapi hilang  dengan kriteria hasil pasien tampak relaks, TTV dalam batas normal.

Tindakan :

  1. Kaji tingkat nyeri yang dialami

Rasional          : mengetahui tingkat nyeri untuk menentukan tindakan yang akan dilakukan selanjutnya

  1. Observasi tanda-tanda vital   

Rasional          : mengtahui keadaan umum pasien

  1. Ajarkan teknik relaksasi dan distraksi

Rasional          : mengurangi nyeri yang dirasakan

  1. Beri kesempatan pasien untuk beristirahat, ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

Rasional          : mengalihakan dan mengurangi rasa nyeri

  1. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgetik

Rasional          : analgetik dapat membantun mengurangi nyeri dengan cepat

  1. Anjuran pasien bedrest

Rasional          : bedrest membantu mengurangi kerja jantung sehingga menurangi rasa nyeri.

 

 

BAB IV

PENUTUP

 

  1. Kesimpulan

Efusi perikardial merupakan suatu penyakit yang menyerang jantung, dimana terdapat peningkatan jumlah volume cairan perikardium, yang nilai normalnya adalah 30 ml. Efusi perikardium dapat pula dikatakan sebagai suatu penyakit yang terjadi akibat komplikasi suatu penyakit tertentu, misalnya perikarditis atau peradangan pada perikardium, kanker payudara maupun kanker paru.

Selain karena perikarditis, dan kanker, efusi perikardial juga dapat terjadi karena trauma dan pembedahan jantung. Gejala pasien yang mengalami efusi perikardial dapat bermacam-macam, tergantung dari penyebapnya. Jika penyebap efusi perikardialnya adalah perikarditis, maka pasien akan merasakan nyeri dan cepat lelah dalam beraktifitas.

Penatalaksanaan efusi perikardium adalah dengan melakukan perikardiosintesis yaitu suatu prosedur mengambilan cairan perikardium untuk mengurangi volume cairan yang berlebih. Selain itu, perlu juga dilakukan penangan terhadap faktor pencetusnya seperti penatalaksanaan untuk perikarditis, dan kanker. Komplikasi yang dapat terjadi pada efusi perikardium adalah tamponade jantung. Penatalaksanaan keperawatan yang dilakukan disesuaikan dengan diagnosa keperawatan yang muncul.

.

  1. Saran

Efusi perikardial merupakan suatu kasus yang jarang terjadi, namun akan sangat fatal akibatnya jika tidak diberikan tindakan segera dan tepat, karena komplikasi yang terjadi berupa tamponade jantung dapat mengakibatkan jantung tidak berfungsi dengan normal. Sehingga sebagai perawat, maupun calon perawat diharapkan mengetahui tindakan yang sesuai dan tepat dalam melakukan perawatan agar tidak terjadi komplikasi tersebut.

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

 

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Brunner & Suddarth : editor). Jakarta : EGC

 

Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan Edisi 4. Jakarta : Salemba Medika

 

dr.Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika

 

Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC

 

Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

 

http://ayikrik2.blogspot.com/2010/04/askep-tamponade-jantung.html (diunduh pada tanggal 21 Mei 2013, pukul 20.23 wita)

 

I wish it was you!!


Gambar

Puisi ini kubuat untuk mengungkapkan bagaimana aku mencintainya

Bagaimana aku bertahan ketika dia tak mencintaiku

Dan bagaimana aku bertahan dalam kepungan omongan orang tentangku yang mencintainya,,

Orang yang kucintai..

I MADE KANTUN WIDIADA

 

Dengarkan..

Aku akan bercerita..

Ini kisah kita..

Bukan kisah mereka..

Ini cerita cinta kita..

Bukan cerita mereka..

Ini bahagia kita..

Bukan bahagia mereka..

Tapi ini kisah sedihku..

Bukan kau..

Atau mereka..

 

Bisa saja membohongi mereka..

Bisa saja mengatakan tak ada apa-apa..

Bisa saja berdiam diri seperti itu..

Bisa saja membiarkan kata-kata menghilang dalam kepulan asap dupa itu..

 

Tapi..

Apakah salah mereka membicarakan kita??

Apakah salah mereka mengatakan diantara kita ada sesuatu hal..

 

Kata mereka..

Tatapan mata tak pernah berbohong..

Kata mereka..

Kata hati tak mungkin salah..

Kata mereka tindakan perwujudan dari pikiran..

 

Lalu..

Apa kisah kita akan terus berlanjut seperti kepulan asap dupa

yang hanya akan terbang dan menghilang di udara..

Tanpa jejak..

Tanpa aroma..

Tanpa makna..

 

Terkadang..

Aku kesal pada diri sendiri..

 

Saat aku putuskan untuk melupakanmu..

Lalu kaki ini menginjak tanah leluhur itu..

Entah kekuatan mana yang menarik hatiku untuk kembali terbuka..

Sekuat apapun aku mencoba..

Ketika kaki ini telah berdiri diatasnya..

Hati ini juga sepertinya berdiri tegak kembali..

 

Dan ini sepertinya hanya aku yang merasa seperti itu..

Hanya aku yang bertahan dengan hatiku..

Dalam bimbang..

 

Jika memang tak ada apapun..

Maka jangan buat suatu kenangan indah..

Jika memang rasa itu tak ada..

Jangan membuat seolah kesempatan itu terbuka lebar..

Jika memang kita tak bisa..

Biar ini menjadi akhir cerita kita..

 

Biarkan saja tatapan mata itu menjadi tatapan terakhir untuk kunikmati..

 

I wish it was you..

 

Tapi sepertinya kau enggan menjadi bagian kisahku selanjutnya..

Maka izinkan aku bernyanyi..

Nyayian selamat tinggal…

Dan biarkan aku mengubur kisah ini sedalam-dalamnya..

 

#untukmu yang bermata indah..

#untukmu yang memiliki senyum memikat

#untukmu yang selalu ada dihatiku..

#untukmu yang kuinginkan..

#untukmu yang membuat orang lain mengira aku dan kau sepasang kekasih..

 

Dengarkan..

 

Biar saja orang berkata seperti itu..

 

Karena kenyataannya..

Tak pernah ada apapun diantara kita..

 

Bualan orang-orang itu pasti akan menghilang..

Seiring waktu..

 

Sama seperti asap dupa yang akan menyatu bersama udara..

Menghilang tanpa jejak..

Tanpa makna..

 

Seperti kisah aneh kita…

 

KENANGAN TENTANGMU!!!

Puisi ini kubuat untuk mengenang hari-hari indah dimana aku melewatkannya dengan orang kucintai,, namun belum tentu mencintaiku..

Puisi ini kubuat untuk mengingatkanku.. bahwa ada banyak kenangan yang bisa kurekam dalam memoriku.. tentang dia..

I MADE KANTUN WIDIADA

Lelaki yang sampai saat ini..

Lelaki yang hampir selama 4 tahun mengisi setiap relung sukmaku!!

~~~

Terlalu indah untuk kulupakan

Ada begitu banyak kenangan manis

Yang bahkan kulewatkan begitu saja

 

Membuatku teringat

Saat mata itu memandangku

Meski sesaat

Namun begitu hangat

Dan itu kulewatkan begitu saja

Tak tahu

Bahwa itu tatapan

Yang mungkin tak akan kulihat lagi

 

Membuatku teringat

Ketika kau mencoba menuntunku

Mencoba meraih tanganku

Berjalan melewati pematang sawah yang licin

Mencoba menjagaku agar tak terjatuh

Dan karena kebodohanku

Aku melewatkannya begitu saja

Tak tahu

Bahwa penolakanku menyakitimu

 

Membuatku teringat

Tatkala kita berbagi bunga-bunga itu

Mengambil yang segar

Dan membuang yang layu

Memilihnya bersama… dalam genggamanku

 

Membuatku teringat

Saat kau memintaku

Membuat secangkir kopi untukmu

Dan karena rasa malu itu

Aku melewatkan kesempatan untuk memberi perhatian

Kepada satu-satunya lelaki yang mengisi hatiku… Dirimu!!

 

Membuatku teringat

Ketika melihatmu dengan pakaian itu

Yang membuatmu tampak menawan

Meluluhkan hatiku

Membuatku tersenyum

Bangga telah mencintai seorang lelaki mempesona di dunia ini

 

Membuatku teringat

Ketika kau mengucapkan terima kasih

Dan mengingatkanku untuk berhati-hati dalam perjalanan pulang

Namun

Karena ketololanku

Aku bahkan tak sempat menjabat tangamu

Lelaki yang kucintai

 

Begitu banyak hal

Dan begitu banya kesalahan yang kulakukan

Namun

Aku masih saja tak memiliki rasa malu

Untuk meminta hatimu

 

Kenangan itu

Semuanya

Maafkan karena menyakitimu

Maafkan sikapku

 

Untukmu yang kucintai

Untukmu yang tak pernah menghilang dari dalam hati ini

Untukmu yang terindah

Maafkan aku..

Menyakitimu!!

 

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gizi adalah zat-zat yang dibutuhkan oleh tubuh yang berhubungan dengan proses sehat, sakit dan proses metabolisme itu sendiri. Makanan yang kita makan merupakan dapat dimanfaatkan oleh tubuh dalam bentuk energi untuk fungsi-fungsi fisiologis, organ tubuh, pergerakan, fungsi kelenjar, fungsi hormon pertumbuhan dan penggantian sel-sel yang rusak.
Penanganan gizi sangat terkait dengan strategi sebuah bangsa dalam menciptakan SDM yang sehat, cerdas dan produktif. Upaya dalam peningkatan SDM yang berkualitas dimulai dengan cara penanganan pertumbuhan anak – anak kita sebagai bagian dari keluarga , dengan asupan gizi dan perawatan yang baik. Dengan lingkungan yang sehat, maka hadirnya infeksi menular ataupun penyakit masyarakat lain nya dapat dihindari. Ditingkatkan masyarakat factor-faktor seperti lingkungan yang higienis, kesehatan keluarga, pola asuh terhadap anak dan pelayanan kesehatan primer sangat menentukan dalam membentuk anak yang tahan gizi buruk.
Salah satu prioritas pembangunan nasional dibidang kesehatan adalah upaya perbaikan gizi yang berbasis pada sumber daya, kelembagaan, dan budaya local. Kurang gizi akan berdampak pada penurunan kualitas SDM yang lebih lanjut dan dapat berakibat pada kegagalan pertumbuhan fisik, perkembangan mental dan kecerdasan, menurunkan produktivitas, meningkatnyan kesakitan serta kematian. Visi pembangunan gizi adalah “mewujudkan keluarga mandiri sadar gizi untuk mencapai status gizi masyarakat atau keluarga yang optimal”

B. Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud dengan gizi?
2. Apa saja elemen-elemen dan fungsi dari zat gizi tersebut?
3. Apakah yang dimaksud dengan kekurangan gizi dan apa penyebapnya?
4. Apa saja masalah kekurangan gizi yang biasa terdapat di masyarakat?
5. Bagaimana mengatasi masalah kekurangan gizi di masyarakat?
6. Siapa sasaran utama penanganan masalah gizi di masyarakat?
C. Tujuan Umum
Memenuhi tugas Komunitas I mengenai masalah gizi yang terdapat di masyarakat dan mengidentifikasi penangananan dan sasaran utama penanganan masalah gizi tersebut.
D. Tujuan Khusus

1. Mengetahui pengertian gizi
2. Mengetahui elemen-elemen zat gizi dan fungsinya
3. Mengetahui pengertian dan penyebap kekurangan gizi
4. Mengidentifikasi masalah gizi yang ada di masyarakat
5. Mengidentifikasi cara mengatsi masalah gizi di masyarakat
6. Mengetahui sasaran utama penanganan masalah gizi di masyarakat

E. Sistematika Penulisan
Penyusunan makalah ini atas Tiga (III) Bab yang tersusun secara sistematis yang meliputi :
1. BAB I PENDAHULUAN : meliputi Latar belakang, Rumusan masalah, tujuan umum, tujuan khusus, sistematika penulisan dan ruang lingkup penulisan
2. BAB II PEMBAHASAN : meliputi pengertian gizi, elemen-elemen gizi dan fungsinya, pengertian dan penyebap kekurangan gizi, masalah gizi di masyarakat, cara mengatasi masalah gizi di masyarakat, dan sasaran utama penganganan masalah gizi di masyarakat.
3. BAB III PENUTUP : Meliputi kesimpulan dan saran

F. Ruang Lingkup Penyusunan
Penyusunan makalah ini menggunakan metode deskriptif yang menjelaskan konsep gizi masyarakat yang diperoleh dari beberapa literatur buku dan juga internet.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Ikatan kimia yang diperlukan tubuh untuk melakukan fungsinya, yaitu menghasilkan energi, membangun dan memelihara jaringan serta mengatur proses-proses kehidupan (Almatsier, 2005).
Gizi atau makanan merupakan bahan dasar penyusunan bahan makanan yang mempunyai fungsi sumber energi atau tenaga, menyokong pertumbuhan badan, memelihara dan mengganti jaringan tubuh, mengatur metabolisme dan berperan dalam mekanisme pertahanan tubuh. (Sediaoetama, 1997 (dalam Santoso, 2004))
Gizi adalah suatu proses organisme menggunakan makanan yang dikonsumsi secara normal melalui proses digestif, absorbsi, transportasi, penyimpanan, metabolisme, dan pengeluaran zat-zat yang tidak digunakan untuk mempertahankan kehidupan, pertumbuhan dan fungsi normal dari organ-organ, serta menghasilkan energi. Tanpa adanya gizi yang adekuat, maka kualitas hidup tidak akan optimal dan tentunya akan mempenagruhi proses tumbuh kembang.
B. Elemen-elemen zat gizi dan fungsinya
Elemen nutrisi terdiri atas dua (2) jenis yaitu zat gizi makro dan zat gizi mikro. Zat gizi makro terdiri atas karbohidrat, Protein, dan lemak, sedangkan zat gizi mikro terdiri atas Vitamin, dan Mineral.
1. Karbohirat adalah sumber energi utama tubuh. Karbohidrat akan terurai dalam bentuk glukosa yang kemudian dimanfaatkan oleh tubuh dan kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan jaringan otot dalam bentuk glikogen. Fungsi karbohidrat adalah :
– Sebagai sumber energi yang murah
– Sumber energi utama bagi otak dan saraf
– Cadangan untuk tenaga tubuh
– Pengaturan metabolisme lemak
– Efisiensi penggunaan protein
– Memberikan rasa kenyang

2. Protein adalah unsur zat gizi yang sangat berperan dalam penyusunan senyawa-senyawa penting seperti enzim, hormon, dan antibodi. Fungsi protein adalah :
– Dalam bentuk albumin berperan dalam keseimbangan cairan yaitu untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid serta keseimbangan asam basa
– Pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan tubuh
– Pengaturan metabolisme dalam bentuk enzim dan hormon
– Sumber energi disamping karbohidrat dan lemak
– Dalam bentuk kromosom, protein berperan sebagai tempat menyimpan dan meneruskan sifat-sifat keturunan.

3. Lemak atau lipid merupakan sumber energi yang menghasilkan jumlah kalori lebih besar dari karbohidrat dan protein. Fungsi lemak adalah :
– Sebagai sumber energi
– Melarutkan vitamin sehingga dapat diserap oleh usus
– Untuk aktivitas enzim seperti fosfolipid
– Penyusun hormon seperti biosintesis hormon steroid

4. Vitamin adalah komponen organik yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah kecil dan tidak dapat diproduksi dalam tubuh. Vitamin sangat berperan dalam proses metabolisme karena fungsinya sebagai katalisator.

5. Mineral adalah ion anorganik esensial untuk tubuh karena peranannya sebagai katalis dalam reaksi biokimia. Mineral dan vitamin tidak menghasilkan energi, tetapi merupakan elemen kimia yang berperan dalam mempertahankan proses tubuh.

C. Penyebap kekurangan Gizi
Kekurangan Gizi adalah masalah yang dialami beberapa orang dimana indikatornya adalah berat badan yang sangat kurang dari normal, sehingga orang tersebut tampak sangat kurus, dan lemas.
Penyebap kekurangan gizi dibagi menjadi 3 yaitu penyebap langsung, penyebap tidak langsung dan penyebap lain.
Penyebap langsung terdiri dari :
1. Penyakit infeksi
Penyebap tidak langsung terdiri dari :
1. Kemiskinan keluarga
2. Tingkat pendidikan dan pengetahuan orang tua rendah
3. Sanitasi lingkungan yang buruk
4. Pelayanan kesehatan yang kurang memadai
Penyebap lain yang mempengaruhi kurangnya gizi yaitu :
1. Balita tidak mendapat makanan pendanping ASI (MP-ASI) pada umur 6 bulan atau lebih
2. Balita tidakmendapat ASI ekslusif (ASI saja) atau sudah mendapat makanan selain ASI sebelum umur 6 bulan
3. Balita tidakmendapat makanan pendamping ASI (MP-ASI) pada umur 6 bulan atau lebih
4. MP-ASI kurang dan tidak bergizi
5. Setelah umur 6 bulan balita jarang disusui
6. Balita menderita sakit dalam waktu lama,seperti diare,campak, TBC, batukpilek
7. Kebersihan diri kurang dan lingkungan kotor.

D. Masalah kekurangan gizi di masyarakat

1. Marasmus
Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Mempunyai Individu dengan marasmus mempunyai penampilan yang sangat kurus dengan tubuh yang kecil dan tidak terlihatnya lemak.(Dorland, 1998:649).

Penyebap marasmus yaitu : Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat atau karena kelainan metabolik dan malformasi kongenital.

Tanda gejala yang muncul pada orang yang mengalami marasmus yaitu : Pada mulanya ada kegagalan menaikkan berat badan, disertai dengan kehilangan berat badan sampai berakibat kurus,dengan kehilangan turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan hilang dari bantalan pipi, muka bayi dapat tetap tampak relatif normal selama beberaba waktu sebelum menjadi menyusut dan berkeriput, serta wajah seperti orang tua. Abdomen dapat kembung dan datar. Terjadi atropi otot dengan akibat hipotoni. Suhu biasanya normal, nadi mungkin melambat, tekanan darah dan frekuensi napas menurun, kemudian lesu dan nafsu makan hilang. Biasanya terjadi konstipasi, tetapi dapat muncul apa yang disebut diare tipe kelaparan, dengan buang air besar sering, tinja berisi mucus dan sedikit.

2. Kwasiorkor
Kwashiorkor ialah suatu keadaan kekurangan gizi ( protein ) yang merupakan sindrom klinis yang diakibatkan defisiensi protein berat dan kalori yang tidak adekuat. Walaupun sebab utama penyakit ini adalah defisiensi protein, tetapi karena bahan makanan yang dimakan kurang mengandung nutrisi lainnya ditambah dengan konsumsi setempat yang berlainan, maka akan terdapat perbedaan gambaran kwashiorkor di berbagai negara.

Penyebap terjadinya Kwasiorkor ini adalah :
Selain oleh pengaruh negatif faktor sosial ekonomi, budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya, keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik, malabsorpsi protein, hilangnya protein melalui air kemih ( sindrom nefrotik ), infeksi menahun, luka bakar dan penyakit hati.

Tanda dan gejala yang muncul pada orang yang terkena Kwasiorkor adalah :
 Pertumbuhan terganggu, BB dan TB kurang dibandingkan dengan yang sehat.
 Pada sebagian penderita terdapat edema baik ringan dan berat.
 Gejala gastrointestinal seperti anoreksia dan diare
 Rambut mudah dicabut, tampak kusam kering, halus jarang dan berubah warna
 Hilangnay massa otot
 Dermatitis dan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi
 Kulit kering dengan menunjukan garis – garis kulit yang mendalam dan lebar, terjadi persisikan dan hiperpigmentasi
 Terjadi pembesaran hati, hati yang teraba umumya kenyal, permukaannya licin dan tajam.
 Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita.
 Kelainan kimia darah yang selalu ditemukan ialah kadar albumin serum yang rendah, disamping kadar globulin yang normal atau sedikit meninggi.

3. Kurang Energi Protein (KEP)
Kurang energy protein (KEP) disebabkan oleh kekurangan makan sumber energy secara umum dan kekurangan sumber protein. Pada anak-anak, KEP dapat menghambat pertumbuhan terhadap penyakit terutama penyakit infeksi dan mengakibatkan rendahnya tingkoduktivitas kerja dan derajat kecerdasan. Sedangkan pada orang dewasa KEP menurunkan kesehatan sehingga menyebabkan rentan terhadap penyakit. KEP diklafikasian dalam gizi buruk, gizi kurang dan gizi baik.

4. Anemia Defisiensi Besi
Adalah penyakit kurangnya haemoglobin dalam darah dimana haemoglobin ini berfungsi mengikat zat besi. Anemia defisiensi besi biasanya menyerang ibu hamil, ibu menyusui dan anak-anak usia sekolah. Anemia defisiensi besi disebapkan oleh kurangnya jumlah zat besi yang masuk dalam tubuh sehingga menyebapkan penderita merasa lemas dan letih.

5. Defisiensi Iodium
Adalah penyakit dimana penderita kekurangan Iodium yang berfungsi dalam proses metabolisme dan pertumbuhan. Masalah ini biasanya dialami oleh orang-orang yang hidup di tempat tinggi seperti penggunungan, bukit dan daerah-daerah gersang dimana Iodium sangat sulit untuk diperoleh. Ciri 0rang dengan masalah defisiensi Iodium biasanya pendek, lemas, dan daya konsentrasi yang rendah.

E. Cara mengatasi masalah gizi di masyarakat

1. Rumah Tangga
 Ibu membawa anak untuk ditimbang di posyandu secara teratur setiap bulan untuk mengetahui pertumbuhan berat badannya.
 Ibu memberikan hanya ASI kepada bayi usia 0-4 bulan
 Ibu tetap memberikan ASI kepada anak sampai usia 2 tahun.
 Ibu memberikan MP-ASI sesuai usia dan kondisi kesehatan anak sesuai anjuran pemberian makanan.
 Ibu segera memberitahukan pada petugas kesehatan/kader bila balita mengalami sakit atau

2. Posyandu

 Kader melakukan penimbangan balita setiap bulan di posyandu serta mencatat hasil penimbangan pada KMS.
 Bagi balita dengan berat badan tidak naik (“T”) diberikan penyuluhan gizi seimbang dan PMT Penyuluhan.
 Kader memberikan PMT-Pemulihan bagi balita dengan berat badan tidak naik 3 kali (“3T”) dan berat badan di bawah garis merah (BGM).
 Kader merujuk balita ke puskesmas bila ditemukan gizi buruk dan penyakit penyerta lain.

3. Pusat Pemulihan Gizi (PPG)

PPG merupakan suatu tempat pelayanan gizi kepada masyarakat yang ada di desa dan dapat dikembangkan dari posyandu. Pelayanan gizi di PPG difokuskan pada pemberian makanan tambahan pemulihan bagi balita KEP. Penanganan PPG dilakukan oleh kelompok orang tua balita (5-9 balita) yang dibantu oleh kader untuk menyelenggarakan PMT Pemulihan anak balita. Layanan yang dapat diberikan adalah:

 Balita KEP berat/gizi buruk yang tidak menderita penyakit penyerta lain dapat dilayani di PPG.
 Kader memberikan penyuluhan gizi/kesehatan serta melakukan demonstrasi cara menyiapkan makanan untuk anak KEP berat/gizi buruk.
 Kader menimbang berat badan anak setiap 2 minggu sekali untuk memantau perubahan berat badan dan mencatat keadaan kesehatannya.
 Apabila berat badan anak berada di pita warna kuning atau di bawah garis merah (BGM) pada KMS, kader memberikan PMT Pemulihan.
 Makanan tambahan diberikan dalam bentuk makanan jadi dan diberikan setiap hari..
 Apabila berat badan anak berada di pita warna kuning pada KMS teruskan pemberian PMT pemulihan sampai 90 hari.
 Apabila setelah 90 hari, berat badan anak belum berada di pita warna hijau pada KMS kader merujuk anak ke puskesmas untuk mencari kemungkinan penyebab lain.
 Apabila berat badan anak berada di pita warna hijau pada KMS, kader menganjurkan pada ibu untuk mengikuti pelayanan di posyandu setiap bulan dan tetap melaksanakan anjuran gizi dan kesehatan yang telah diberikan.

4. Puskesmas

 Puskesmas menerima rujukan KEP Berat/gizi buruk dari posyandu dalam wilayah kerjanya serta pasien pulang dari rawat inap di rumah sakit.
 Menyeleksi kasus dengan cara menimbang ulang dan dicek dengan Tabel BB/U Baku Median WHO-NCHS.
 Apabila ternyata berat badan anak berada di bawah garis merah (BGM) dianjurkan kembali ke PPG/posyandu untuk mendapatkan PMT pemulihan.
 Apabila anak dengan KEP berat/gizi buruk (BB < 60% Tabel BB/U Baku Median WHO-NCHS) tanpa disertai komplikasi, anak dapat dirawat jalan di puskesmas sampai berat badan nya mulai naik 0,5 Kg selama 2 minggu dan mendapat PMT-P dari PPG.
 Apabila setelah 2 minggu berat badannya tidak naik, lakukan pemeriksaan untuk evaluasi mengenai asupan makanan dan kemungkinan penyakit penyerta, rujuk ke rumah sakit untuk mencari penyebab lain.
 Anak KEP berat/gizi buruk dengan komplikasi serta ada tanda-tanda kegawatdaruratan segera dirujuk ke rumah sakit umum
 Tindakan yang dapat dilakukan di puskesmas pada anak KEP berat/gizi buruk tanpa komplikasi
 Memberikan penyuluhan gizi dan konseling diet KEP berat/ gizi buruk (dilakukan di pojok gizi buruk).
 Melakukan pemeriksaan fisik dan pengobatan minimal 1 kali per minggu.
 Melakukan evaluasi pertumbuhan berat badan balita gizi buruk setiap dua minggu sekali.
 Melakukan peragaan cara menyiapkan makanan untuk KEP berat/ gizi buruk.
 Melakukan pencatatan dan pelaporan tentang perkembangan berat badan dan kemajuan asupan makanan (www.gizi.net).

F. Sasaran utama penanganan masalah gizi di masyarakat

Sasaran utama penanggulangan masalah gizi di masyarakat adalah orang tua, kader, dan pemerintah setempat. Dimulai dari orang tua, dimana orang tua merupakan orang terdekat yang dapat memberikan pengaruh yang kuat bagi status nutrisi yang baik bagi anaknya. Kader juga adalah orang yang harus mengerti bagaimana menanggulangi masalah gizi di masyarakat karena mereka adalah orang yang berperan dalam memberikan pengajaran kepada masyarakat mengenai pentingnya gizi yang baik dan bagaimana menanggulangi masalah kekurangan gizi. Pemerintah setempat, seperti kepala RT/RW/kadus juga memiliki pernan penting dalam proses penanganan masalah gizi yang terjadi di masyarakat, karena mereka memfasilitasi dan menjadi contoh dalam menciptakan lingkungan/ kebiasaan yang dapat meningkatkan status gizi masyarakatnya.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gizi adalah zat-zat yang penting yang dibutukan tubuh untuk kelancaran proses metabolisme dan kelangsungan hidup sel-sel tubuh itu sendiri. Dimana ketika terjadi kekurangan gizi tubuh akan memiliki masalah yang berawal dari masalah gizi itu sendiri kemudian merembet kepada masalah-masalah lain, seperti sakit.

Masalah gizi yang terjadi di masyarakat memang cukup memprihatinkan, namun keadaan ini dapat dicegah dan diatasi dengan memberikan pengajaran mengenai pentingnya zat gizi bagi tubuh manusia. Pengajaran ini dapat dilakukan langsung kepada orang tua, ataupun melalui tokoh masyarakat dan kader yang terjun langsung di posyandu.

B. Saran
Masalah gizi yang terjadi dimasyarakat dapat di kurangi frekuensinya dengan membuat masyarakat sadar betapa pentingnya status gizi yang baik bagi diri mereka sendiri. Sehingga penyuluhan mengenai pentingnya zat gizi ini penting untuk sering dilakukan mengingat banyak masyarakat yang masih belum mengerti mengenai cara menciptakan status gizi yang baik dan cara mengatasai masalah status gizi buruk bila memang telah terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan Edisi 4. Jakarta : Salemba Medika

http://dirgaultra.wordpress.com/2012/12/23/makalah-gizi-buruk-2/ (diunduh pada tanggal 27 april 2013 pukul 20.15 wita)
http://www.sarjanaku.com/2013/03/pengertian-gizi-buruk-faktor-penyebab.html (diunduh pada tanggal 27 april 2013 pukul 20.25 wita)