Feeds:
Pos
Komentar

Archive for the ‘KULIAH’ Category

EDEMA PARU

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A.    Latar belakang

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri kronik. 

Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita edema paru dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita akan bertambah setiap tahunnya. 

  1. B.     Rumusan masalah

 

  1. Apakah definisi Edema paru?
  2. Apa sajakah etiologi Edema paru?
  3. Bagaimanakah perjalanan penyakit (patofisiologi) Edema paru?
  4. Apa sajakah manifestasi klinis Edema paru?
  5. Apa saja pemeriksaan penunjang Edema paru?
  6. Bagaimanakah penatalaksanaan medis Edema paru?
  7. Apa saja komplikasi pada edema paru?
  8. Bagaimana proses pengkajian pada Edema paru?
  9. Apa sajakah diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada Edema paru?
  10. Bagaimanakah perencanaan keperawatan pada Edema paru?

 

  1. C.    Tujuan umum

Untuk memenuhi tugas Respirasi III dari dosen pembimbing mengenai Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Diagnosa Medis “Edema Paru”.

  1. D.    Tujuan Khusus

 

  1. Mengetahui definisi Edema paru
  2. Mengetahui etiologi Edema paru
  3. Menjelaskan patofisiologi Edema paru
  4. Mengidentifikasi tanda dan gejala Edema paru
  5. Mengetahui pemeriksaan penunjang Edema paru
  6. Mengetahui penatalaksanaan Edema paru
  7. Mengetahui komplikasi pada Edema paru
  8. Mengindetifikasi proses pengkajian pada Edema paru
  9. Mengetahui diagnosa keperawatan yang muncul pada Edema paru
  10. Mengetahui perencanaan keperawatan pada Edema paru

 

  1. E.     Sistematika penyusunan

Penyusunan makalah ini terdiri atas empat (IV) bab yang disusun secara sistematis meliputi           :

BAB I             : Pendahuluan yang terdiri atas latar belakang,rumusan masalah, tujuan umum, tujuan khusus, sistematika penyusunan dan ruang lingkup penyusunan

BAB II                        : Pembahasan yang terdiri atas konsep dasar penyakit Edema paru meliputi pengertian,etiologi, mekanisme terjadinya, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan medis dan komplikasi

BAB III          : Asuhan Keperawatan yang terdiri atas Pengkajian, Diagnosa, Perencanaan Keperawatan

BAB IV          : Penutup yang terdiri atas kesimpulan dan saran

 

  1. F.     Ruang lingkup penyusunan

Dalam penyusunan makalah ini, penyusun menggunakan metode deskriftif yaitu dengan menggambarkan konsep dasar dari penyakit Edema Paru dan asuhan keperawatannya dengan literatur yang diperoleh dari buku-buku perpustakaan, internet, dan diskusi dari kelompok.

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

  1. A.    Definisi

Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam paru. ( Arief Muttaqin, 2008 )

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tindak lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan dispneu sangat berat. (Smeltzer,C.Suzanne.2008.hal 798). Kongesti paru terjadi bila dasar vaskuler paru penerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan, yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbangan antara aliran masuk dari sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri jantung tersebu mengaibatakan konsekuensi yang berat.

Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga terlalu membebani sistem sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan terakumulasinya cairan dalam paru. ( KMB Joko Setyono hal: 55 )

Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam paru. ( Ilmu Penyakit Dalam Jilid II hal : 767 )

 

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas.

 

  1. B.     Etiologi

Menurut Arif Muttaqin.2008. Edema paru disebapkan karena 2 hal yaitu    :

  1. Peningkatan tekanan hidrostatik
  2. Peningkatan permeabilitas kapiler paru

Secara garis besar Edema Paru dibagi menajdi 2 garis besar yaitu     :

  1. Kardiogenik
    1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral)
    2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri
    3. Peningkatan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis
    4. Post cardioversion
    5. Eclampsia
    6. Non Koardiogenik
      1. Pneumonia
      2. Pneumonitis radiasi akut
      3. Bahan vasoaktif endogen
      4. Aspirasi asam lambung
      5. Peningkatan tekanan onkotik interstitial
      6. Bahan toksik ihalan
      7. Bahan asing dalam sirkulasi seperti bisa ular, endoktoksin, dan bakteri
      8. Emboli paru
      9. Post cardiopulmonary bypass
      10. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

 

  1. C.    Patofisiologi

Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai pembentukkan dan reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruang alveolar dipisahkan dari interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari interstitium ke rongga – rongga udara (spaces). Faktor penentu yang paling penting dalam pembentukkan cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstitial, serta permeabilitas sel endotelium terhadap air, zat terlarut (solut) dan molekul besar seperti protein plasma. (Aryanto,1994)

Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik. Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik ini akan berdampak pada struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya prubahan hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung kiri mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul perubahan dalam distribusi, ventilasi, dan perfusi yang kemidian menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada klien dengan posisi tegak.

Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi edema dinding alveolar. Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan terjadinya takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema paru. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien akan menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.

Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada fase ini mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat dan komplain akan menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi cairan dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka pintas kanan ke kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksia yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung.

Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh paru, terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan tampak mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta sianosis bila pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory sindrom (ARDS).

 

  1. A.    Manifestasi klinis

Serangan mendadak yang khas pada edema paru terjadi setelah pasien berbaring selama beberapa jam. Posisi baring akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan memudahkan penyerapan kembali edema dari tungkai. Darah yang beredar menjadi lebih encer dan volumenya bertambah. Tekanan vena meningkat dan atrium kanan terisi lebih cepat. Akibatnya terjadi peningkatan curah ventrikel kanan yang ternyata melebihi curah ventrikel kiri. Pembuluh darah paru membesar oleh darah dan mulai mengalami kebocoran. Sementara pasien mulai merasa gelisah dan cemas.

Terjadi awitan kesulitan bernapas mendadak dan perasaan tercekik. Tangan pasien menjadi dingin dan basah, kuku sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu sampai pucat. Selain itu denyut nadi juga melemah, dan cepat, vena leher menegang. Pasien mulai batuk, dengan mengeluarkan sputum yang banyak. Dengan berkembangnya edema paru, kecemasan berubah menjadi panik. Napas berbunyi dan basah, pasien yang mulai tercekik oleh darah, mengeluarakan cairan berbusa ke bronchi dan trakhea.

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

Stadium 1.

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2.

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3.

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

 

  1. B.     Pemeriksaan penunjang

Diagnosis ditegakkan dengan mengevaluasi manifestai klinis sehubungan dengan kongesti paru. Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan antara lain berupa    :

  1. EKG          : untuk melihat apakah terdapat sinus takikardi dengan hipertropi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebap gagal jantung, gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia
  2. Laboratorium       

–          Analisa Gas Darah      : pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah kemudian hiperkapnea

–          Enzim jantung             : meningkat jika penyebap gagal jantung adalah infark miokard

–          Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, Enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner

–          Foto thorak    

Gambaran radiologisnya berupa         :

  1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskuler di hilus)
  2. Corakan paru meningkat ( > 1/3 lateral)
  3. Kranialisasi vaskuler
  4. Hilus suram (batas tidak jelas)

–          Echokardiography       : gambaran penyebap gagal jantung : kelainan katup, hipertopi ventrikel (hipertensi), segemental wall motion abnormally (PJK) umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri/atrium kiri

–          Pulmonary Artery Catheter     : Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)  adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).

 

  1. C.    Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan. Tujuan ini dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis.

Oksigenasi. Oksigen diberikan dengan konsetrasi yang adekuat untuk mengurangi hipoksia dan dispnea. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus diberikan dengan tekanan positif intermiten atau kontinu. Bila terjadi gagal napas, meskipun penatalaksanaan telah optimal, perlu diberikan intubasi endotrakea dan ventilasi mekanis. Penggunaan tekanan positif akhir ekspirasi sangat efektif mengurangi aliran balik vena, menurunkan tekanan kapiler paru, dan memeperbaiki oksigenasi. Oksigenasi dipantau melalui pulse oksimetri dan pengukuran AGD.

Farmakologi. Dilakukan pemberian Morfin secara intravena dalam dosis kecil untuk mengurangi kecemasan dan dispnea serta menurunkan tekanan perifer sehingga darah dapat didistribusikan dari paru ke bagaian tubuh lain. Hal tersebut akan menurunkan tekanan dalam kapiler paru dan mengurangi perembesan cairan ke jaringan paru. Morfin juga bermanfaan dalam menurunkan kecepatan napas.

Morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebapkan oleh cedera vaskuer otak, penyakit paru kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi pernapasan berat.

Diuretik. Furosemide diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik yang cepat. Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer yang pada gilirannya mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung, bahkan sebelum terjadi efek diuretik.

Digitalis. Diberikan untuk meningkatkan kontrakitilitas jantung dan curah ventrikel kiri. Perbaikan kotrakitilitas jantung akan meningkatakan curah jantung, memeperbaiki diuresis dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan trasnudasi atau perembesan cairan ke alveoli akan berkuarang.

Aminofilin. Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang berarti, maka perlu diberikan aminofilin untuk merelaksasi bronkospasme. Aminofilin diberikan melalui intravena secara terus menerus dengan dosis sesuai berat badan.

 

 

  1. D.    Komplikasi

Pada pasien dengan Edema paru kemungkina untuk terjadi Gagal napas sangat tinggi jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat. Hal ini dikarenakan terjadinya akumulasi cairan pada alveoli yang menyebapkan ketidakmampuan paru untuk melakukan pertukaran gas O2 dan CO2 secara adekuat, sehingga mengakibatkan pasokan Oksigen ke jaringan paru menjadi sedikit.

 

 

 

 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN EDEMA PARU

 

  1. A.    Pengkajian
    1. Identitas pasien
    2. Keluhan utama      : Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma..
    3. Riwayat penyakit
      1. Dahulu                        : Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
      2. Pemeriksaan fisik
        1. Sistem pulmonal

Subyektif         : sesak nafas, dada tertekan. Obyektif          : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru.

  1. Sistem kardiovaskuler

Subyektif         : sakit dada, Obyektif          : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan.

  1. Sistem Neurosensori

Subyektif         : gelisah, penurunan kesadaran, kejang, Obyektif          : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

  1. Sistem perkemihan

Obyektif          : produksi urine menurun/normal,

  1. Sistem perncernaan

Subyektif         : mual, kadang muntah, Obyektif`     : konsistensi feses normal/diare

  1. Sistem muskuluskletal

Subyektif    : lemah, cepat lelah, Obyektif   : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

  1. Sistem integumen

Obyektif    : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

  1. Pemeriksaan penunjang
    1. Hb                                : menurun/normal
    2. Analisa Gas Darah      : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal
    3. Elektrolit                     : Natrium/kalsium menurun/normal

 

  1. B.     Diagnosa Keperawatan
    1. Gangguan pola napas tidak efektif  berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, pengambilan Oksigen tidak adekuat.
    2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli
    3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen sistemik
    4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung
    5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan lemah sekunder terhadap penurunan curah jantung, disfungsi ginjal
    6. Nyeri berhubungan dengan penurunan suplai oksigen koroner
    7. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perfusi ginjal tidak adekuat
    8. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah
    9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
    10. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan disfungsi saraf motorik
    11. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kesadaran

 

  1. C.    Perencanaan keperawatan

 

  1. 1.      Diganosa  : Gangguan pola Napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, pengambilan O2 tidak adekuat.

Tujuan     :  Setelah dilakukan perawatan selam —x24 jam diharapkan pola napas kembali efektif dengan kriteria hasil hasil pola napas pasien reguler, tidak tampak adanya retraksi dinding dada, pasien tampak relaks.

Tindakan :

  1. Monitor jumlah pernapasan, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi paru, tanda vital, warna kulit dan AGD

Rasional          : mengetahui status awal pernapasan pasien

  1. Posisikan semifowler jika tidak ada kontraindikasi

Rasional          : meningkatkan ekspansi paru

  1. Ajarkan pasien teknik relaksasi napas dalam

Rasional          : membantu meningkatkan pemenuhan oksigen

  1. Berikan oksigen sesuai program

Rasional          : mempertahankan oksigen arteri

  1. Berikan pendidikan kesehatan mengenai perubahan gaya hidup, teknik bernapas, teknik relaksasi.

Rasional          : membantu beradaptasi dengan kondisi saat ini.

 

  1. 2.      Diagnosa              : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli.

Tujuan                 :   setelah dilakukan perawatan selama —x24 jam diharapkan pertukaran gas kembali adekuat dengan kriteria hasil bunyi napas normal, dan warna kulit normal, eupnea, saturasi oksigen > 95%, pO2 > 80 mmHg, pCO2 < 45 mmHg.

Tindakan             :

  1. Auskultasi lapang paru terhadap bunyi napas, waspadai krekels

Rasional    : suara krekels menandakan kongesti cairan alveolar

  1. Bantu pasien dalam posisi semifowler tinggi

Rasional    : meningkatkan pertukaran gas

  1. Ajarkan teknik napas dalam

Rasional    : meningkatkan oksigenasi

  1. Berikan O2 sesuai program

Rasional    : meningkatkan kadar oksigen jaringan

  1. Kolaborasi dalam pemeriksaan AGD, pantau hasil hipoksemia dan hiperkapnea

Rasional    : mengetahui keadaan pasien

  1. Berikan diuretik sesuai program

Rasional    : menurunkan kerja jantung

  1. Bila diindikasikan, siapkan peralatan kedaruratan dalam keadaan berfungsi

Rasional    : mempersiapkan keadaan darurat pasien

 

  1. 3.      Diagnosa              :  Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen sistemik

Tujuan                 : setelah dilakukan perawatan selama —x24 jam diharapkan perfusi jaringan pasien adekuat, dengan kriteria hasil nadi normal, kesadaran compos mentis, tidak sianosis dan pucat, akral hangat, TTV dalam batas normal.

Tindakan

  1. Monitor tanda vital, bunyi jantung, edema, dan tingkat kesadaran

Rasional          : data dasar untuk mengetahui perkembangan pasien dan mengetahui status awal kesehatan pasien.

  1. Pantau terhadap indikator penurunan perfusi serebral

Rasional          : menghindari kerusakan otak

  1. Hindari terjadinya valsava manuver seperti mengedan, menahan napas, dan batuk.

Rasional          : mempertahankan pasokan oksigen

  1. Monitor denyut jantung dan irama

Rasional          : mengetahui kelainan jantung

  1. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Rasional          : meningkatkan perfusi

  1. Kolaborasi dengan dokter dalam pemeriksaan AGD, elektrolit, dan darah lengkap

Rasional          : mengetahui keadaan umum pasien

  1. Berikan pendidikan kesehatan seperti proses terapi, perubahan gaya hidup, teknik relaksasi, napas dalam, diet, dan efek obat

Rasional          : meningkatkan pengetahuan dan mencegah terjadinya kambuh dan komplikasi

 

  1. 4.      Diagnosa              : penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung

Tujuan                 : setelah dilakukan tindakan selama —x24 jam diharapkan tidak terjadi penurunan curah jantung, dengan kriteria hasil tidak terjadi peningkatan tekanan vena jugularis, EKG normal, Tekanan darah normal, akral hangat, tidak sianosis, TTV dalam batas normal

Tindakan :                   

  1. Monitor Tanda-tanda vital

Rasional          : indikator keadaan umum pasien

  1. Auskultasi bunyi jantung, kaji frekuensi dan irama jantung

Rasional          : perubahan suara, frekuensi dan irama jantung mengindikasikan penurunan curah jantung

  1. Palpasi nadi perifer

Rasional          : Penurunan curah jantung mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer

  1. Kaji adanya distensi vena jugularis

Rasional          : akumulasi cairan  menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi vena jugularis

  1. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat

Rasional          : penurunan curah jantung menyebapkan aliran darah ke perifer menurun

  1. Berikan oksigen sesuai indikasi

Rasional          : menvegah hipoksia

  1. Berikan cairan Intra Vena sesuai indikasi

Rasional          : mencegah terjadinya kekuarangan cairan

 

 

BAB IV

PENUTUP

 

  1. A.    Kesimpulan

Edema paru merupakan suatu keadaan diman terdapat akumulasi cairan pada ekstravaskuler paru yang disebapkan suatu keadaan patologis. Penyebapnya sendiri secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu penyebap yang berasal dari jantung atau sistem kardiovaskuler (kardiogenik) dan penyebap diluar sistem kardiovaskuler (non kardiogenik) yang dapat berasal dari bagaian paru itu sendiri maupun dari bagain tubuh lain.

Gejala awitan dari seseorang yang mengalami Edema paru adalah kesulitan bernapas dan perasaan tercekik. Selain itu, karena terjadi kesulitan bernapas akibat akumulasi cairan tersebut mengakibatkan pertukaran oksigen di paru-paru mengalami penurunan dan berefek pada suplai oksigen di seluruh tubuh. Hal ini dapat mengakibatkan sianosis, pucat, dan tubuh menjadi dingin dan basah.

Untuk penatalaksanaan Edema paru sendiri harus dilakukan segera untuk menghindari terjadinya gagal napas sampai henti napas. Hal ini dilakukan denga memberikan oksigen secar kontinue maupun diberikan intubasi endotrakea. Selain itu dapat pula diberikan obat berupa morfin dalam dosis kecil, obat diuretik dan digitalis.

 

  1. B.     Saran

Edema merupakan suatu kasus yang jarang terjadi, namun akan sangat fatal akibatnya jika tidak diberikan tindakan segera dan tepat, karena komplikasi yang terjadi berupa gagal napas hingga henti napas. Sehingga sebagai perawat, maupun calon perawat diharapkan mengetahui tindakan yang sesuai dan tepat dalam melakukan perawatan agar tidak terjadi komplikasi tersebut.

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Brunner & Suddarth : editor). Jakarta : EGC

 

Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan Edisi 4. Jakarta : Salemba Medika

 

Swearingen. 2000. Keperawatan Medikal Bedah edisi 2. EGC : Jakarta

 

dr.Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika

 

Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC

 

Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika

 

http://nsyadi.blogspot.com/2011/12/askep-edema-paru.html  (diunduh pada tanggal 28 Mei 2013 pukul 10.44 wita)

 

http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-keperawatan-edema-paru/ (diunduh pada tanggal 28 Mei 2013 pukul 10. 55 wita)

 

http://www.scribd.com/doc/117274362/Pathway-Edema-Paru ( diunduh pada tanggal 28 Mei 2013 pukul 11. 05 wita.

 

Read Full Post »

LIMFOMA NON HODGKIN

BAB I

PENDAHULUAN

  1. LATAR BELAKANG 

Seiring  perkembangan era yang semakin maju dimana perkembangan tersebut mencakup seluruh aspek manusia, secara otomatis terjadi pergeseran pola kependudukan terutama pola penyakit di masyarakat. Semula penyakit terbanyak yang ditemukan adalah penyakit infeksi baik infeksi saluran nafas maupun gastro intestinal  kepada penyakit – penyakit degeneratif seperti penyakit jantung dan pembuluh darah, penyakit kanker dan lain sebagainya

Penyakit limfoma non hodgkin adalah salah satu penyakit yang tergolong dalam kasus interne/kasus penyakit dalam pada penyakit  ini terjadi proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya terutama menyerang kelenjar getah bening. LNH belum diketahui secara pasti penyebabnya oleh karena itu penelitian terus dilakukan untuk mengembangkan  kasus ini.

Berbagai permasalahan dapat timbul karena kasus ini yang mana permsalahan tersebut dapat menyangkut seluruh aspek kehidupan dari manusia baik secara fisik, psikis, sosial maupun spiritual, secara fisik dapat menimbulkan tergangguanya pola nafas karena ada penekanan atau kesulitan dalam menelan makana sehingga mengakibatkan kurangbnya asupan nutrisi. Secara psikis penyakit ini dapat menimbulkan gangguan konsep diri terutama mengenai body image, ataupun bahkan bisa mengakibatkan perilaku menarik diri, secara sosial bi sa mengakibatkan kerusakan interaksi sosial karena perilaku menarik diri atau kurang percaya diri dan secara spiritual bisa menyalahkan Tuhan atas penyakit yang diberikan atau mungkin sebaliknya justru lebih tekun beribadah karena ingin cepat sembuh.

Melihat hal dan permasalahan diatas penyusun mencoba mengangkat permasalahan tersebut dalam bentuk asuhan keperawatan dengan harapan dapat bermanfaat baik bagi teman-teman sesama tenanga kesehatan, maupun masyarakat pada umumnya.

 

  1. TUJUAN UMUM  

Setelah dilakukan penyusunan makalah mengenai Limfoma Non-Hodkin (LNH), diharapkan  dapat bermanfaat bagi semua kalangan masyarakat.

 

  1. TUJUAN KHUSUS

Diaharapkan mahasiswa mampu :

  1. Melakukan pengkajian terhadap pasien Melakukan analisa data
  2. Membuat diagnosa keperawatan berdasarkan prioritas masalah
  3. Merencanakan tindakan keperawatan
  4. Melakukan tindakan keperawatan
  5. Melakukan evaluasi
  6. Mendokumentasikan dalam bentuk laporan tertulis

 

  1. SISTEMATIKA PENYUSUNAN

Penyusunan makalah ini terdiri atas empat (IV) bab yang disusun secara sistematis meliputi           :

BAB I             : Pendahuluan yang terdiri atas latar belakang, tujuan umum, tujuan khusus, sistematika penyusunan dan ruang lingkup penyusunan

BAB II                        : Pembahasan yang terdiri atas konsep dasar penyakit Limfoma Non-Hodkin, meliputi etiologi, manifestasi klinis, pathway, komplikasi, penatalaksanaan medis dan pemeriksaan diagnostik

BAB III          : Asuhan Keperawatan yang terdiri atas Pengkajian, Diagnosa, Perencanaan Keperawatan

BAB IV          : Penutup yang terdiri atas kesimpulan dan saran

 

  1. RUANG LINGKUP PENYUSUNAN

Dalam penyusunan makalah ini, penyusun menggunakan metode deskriftif yaitu dengan menggambarkan konsep dasar dari penyakit Limfoma Non-Hodkin dan asuhan keperawatannya dengan literatur yang diperoleh dari buku-buku perpustakaan, internet, dan diskusi dari kelompok.

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

LIMFOMA NON-HODKIN

  1. A.    BATASAN

Limfoma maligna (LM) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah bening.

  1. B.     KLASIFIKASI
    1. Limfoma Hodgkin (LH) : patologi khas LH, ada sel – sel Reed Stern berg dan/ atau sel Hodgkin.
    2. Limfoma Non Hodgkin (LNH) : suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat.
    3. C.    ETIOLOGI

Belum ditemukan penyebap yang pasti, namun terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhi tejadinya penyakit ini yaitu     :

  1. Umur         : sebagian besar Limfoma Non-Hodkin ditemukan pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih. Namun pada beberapa tipe ditemukan juga meyerang orang yang berusia muda.
  2. Gender      : sebagian besar risiko terjadinya Limfoma Non-Hodkin umumnya terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Namun pada beberapa tipe lebih banyak terjadi pada wanita dan tidak diketahui penyebapnya.
  3. Ras            : di AS orang Amerika kulit putih lebih rentan terkena Limfoma Non-Hodkin dari pada orang amerika kulit hitam, maupun orang Amerika keturunan Asia.
  4. Paparan Zat Kimia            : beberapa penelitian mengatakan bahwa bahan kimia seperti benzena dan insektisida berhubungan dalam meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin. Beberapa juga mengatakan obat-obatan yang digunakan untuk terapi kanker juga dapat meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin beberapa tahun kemudian.
  5. Paparan Radiasi    : Orang yang dapat bertahan hidup pada daerah yang pernah mengalami ledakan bom nuklir memiliki risiko lebih tinggi untuk terkena kanker, salah satunya Limfoma Non-Hodkin. Orang yang menjalani pengobatan menggunakan radiasi, juga dapat meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin di kemudian hari.
  6. Sistem imun yang lemah   : Seseorang dengan sistem imun yang lemah dapat meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin. Selain itu seseorang yang terinfeksi virus HIV juga berisiko terkena Limfoma Non-Hodkin.
  7. Penyakit Autoimun           : penyakit auto imun adalah suatu penyakit dimana sistem imun menyerang jaringan/sel tubuh maupun sel asing yang masuk. Contoh penyakit Autoimun adalah Rheumatoid Arthritis dan Systemic Lupus Erythematosus dapat meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin.
  8. Infeksi virus          : infeksi virus yang menyerang DNA maupun Limfosit dapat mengubah DNA dan Limfosit menjadi sel-sel kanker. Virus tersebut diantaranya Epstein-Barr Virus (EBV) dan HTLV-1 virus.
  9. D.    PATOFISIOLOGI

Usia, gender, ras, paparan zat kimia dan radiasi, infeksi virus, penyakit autoimun dan sistem imun yang lemah dapat menyebapkan terjadinya pembesaran kelenjar getah bening. Poliferasi jaringan limfoid yang tidak terkendali karena faktor-faktor risiko diatas menyebapkan terjadinya perubahan rangsangan imunologik yang nantinya akan menimbulkan masalah yaitu adanya ancaman status kesehatan, proses penyakit yang akan mengakibatkan destruksi gangguan saraf serta menimbulkan gangguan metabolisme tubuh.

Masalah ancaman perubahan status kesehatan akan mengakibatkan fungsi peran pasien berkurang sehingga pola interaksi juga menurun. Penurunan pola interaksi menyebapkan terjadinya perolehan informasi yang kurang mengenai penyakitnya sehingga biasanya pasien akan cemas.

Proses penyakit yaitu pembesaran kelenjar limfoid akan menyebapkan terjadi gangguan pada saraf yaitu adanya tekanan pada saraf oleh kelenjar yang membesar/tumor sehingga akan memunculkan rasa nyeri.

Perubahan rangsangan imunologik secara tidak langsung akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga ketika rangsangan imunologik berubah menjadi tidak baik, maka akan terjadi gangguan pada metabolisme tubuh. Gangguan metabolisme ini akan menimbulkan perasaan mual, kurang nafsu makan, maupun iritasi lambung karena proses metabolisme yang terganggu. Semua hal tersebut mengakibatkan pemasukan nutrisi untuk tubuh menjadi terganggu yang akan mengakibatkan penurunan berat badan, sehingga memunculkan masalah gangguan nutrisi. 

  1. A.    MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang biasa muncul pada pasien dengan Limfoma Non-Hodgkin yaitu           :

  1. Demam
  2. Berkeringat pada malam hari
  3. Kehilangan berat badan
  4. Keletihan
  5. Sakit perut
  6. Pembengkakan
  7. Nyeri
  8. Pembesaran kelenjar limfe
  9. Anoreksia
  10. Mual

 

  1. B.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
    1. USG

Banyak digunakan untuk melihat pembesaran kelenjar getah bening.

  1. Foto thorak

Digunakan untuk menentukan keterlibatan kelenjar getah bening mediastina.

  1.  CT- Scan

Digunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan limpoma

4.   Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan Hb, Dl, pemeriksaan uji fungsi hati / ginjal secara rutin).

5.    Laparatomi

       Laparatomi rongga abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi kelenjar getah bening pada illiaka, para aortal dan mesentrium dengan tujuan menentukan stadiumnya.

 

  1. C.    STADIUM

  Stadium Limpoma (menurut Ann Arbarr) :

  1. Stadium I

Terserang satu Kelenjar Getah Bening pada daerah tertentu (I) atau ekstra limfatik (IE)

  1. Stadium II

Terserang lebih dari satu Kelenjar Getah Bening di daerah atas diafragma (II) atau terserang ekstra limfatik dan lebih dari satu Kelenjar Getah Bening diatas diafragma (IIE)

  1. Stadium III

Terserang Kelenjar Getah Bening diatas dan dibawah diafragma (III) atau disertai limpoma pada ekstra limfatik (IIIE), spken (IIIS) atau keduanya (10 SE)

  1. Stadium IV

Tumor tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan terlibat Kelenjar Getah Bening

 

  1. D.    PENATALAKSANAAN

Terapi yang digunakan biasanya melalui pendekatan multidisiplin. Terapi yang dapat dilakukan adalah  : .

  1. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen

Pada prinsipnya simptomatik

–          Kemoterapi : obat tunggal atau ganda (per oral), jika dianggap perlu diberikan COP (Cyclophosphamide, Oncovin dan Prednison)

–          Radioterapi : Limfoma Non-Hodgkin sangat radiosensitif. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan paliatif.

  1. Derajat Keganasan Menengah (DKM) / Agresif Limfoma

–          Stadium I : kemoterapi pemberian CHOP (Cyclophosphamide, Hydroxydouhomycin, Oncovine, Prednisone).

–          Stadium II-IV : kemoterapi parenteral kombinasi, radioterapi berperan untuk paliasi.

  1. Derajat Keganasan Tinggi (LNH Lympoblastic)

–          Selalu diberika pengobatan seperti Leukimia Limfoblastik Akut

–          Re-evaluasi hasil dilakukan pada :

  1. Setelah siklus kemoterapi ke-4
  2. Setelah siklus pengobatan lengkap

 

  1. Therapy Medik
  • Konsultasi dengan ahli onkology medik ( di RS type A dan B)

Limfoma non hodkin derajat keganasan rendah (IWF)

¨      Tanpa keluhan : tidak perlu therapy

¨      Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan dosis permulaan po tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 3 – 4 minggu.

Bila resisten dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara pemberian seperti pada LH diatas

Limfona non hodgkin derajat keganasan sedang (IWF)

¨      Untuk stadium I B, IIB, IIIA dan B, IIE A da B, terapi medik adalah sebagai terapy utama

¨      Untuk stadium I A, IE, IIA diberi therapy medik sebagai therapy anjuran

Minimal : seperti therapy LH

Ideal : Obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso – epirubicin, oncovin, prednison (CHOP) dengan dosis :

                         C         : Cyclofosfamide                    800 mg/m 2 iv hari I

                         H         : hydroxo – epirubicin 50 mg/ m 2 iv hari I

                         O         : Oncovin                                1,4 mg/ m 2 iv hari I

                         P          : Prednison                  60 mg/m 2 po hari ke 1 – 5

       Perkiraan selang waktu pemberian adalah 3 – 4 minggu

       Lymfoma non – hodgkin derajat keganasan tinggi (IWF)

¨      Stadium IA : kemotherapy diberikan sebagai therapy adjuvant

¨      Untuk stadium lain : kemotherapy diberikan sebagai therapy utama

       Minimal : kemotherapynya seperti pada LNH derajat keganasan sedang (CHOP)

       Ideal : diberi Pro MACE – MOPP atau MACOP – B

  1. Therapy radiasi dan bedah

       Konsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli onkology bedah, selanjutnya melalui yim onkology ( di RS type A dan B).

 

  1. E.   LANGKAH PENTAHAPAN (STAGING)
    1. Pemeriksaan Laboratorium lengkap, meliputi :

–          Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED

–          Gula darah

–          Fungsi hati termasuk y – GT, albumin, dan LDH

–          Fungsi ginjal

–          Imunoglobulin

  1. Pemeriksaan biopsi kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui sub type LNH, bila perlu sitologi jarum halus (FNAB) ditempat lain yang dicurigai
  2. Aspirasi dan biopsi sunsum tulang
  3. Ct – Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening pada aorta abdomonal atau KGB lainnya massa tumor abdomen dan metastases  ke bagian intra abdominal
  4. Pencitraan thoraks (PA & lateral) untuk mengatahui pembesaran kelenjar media stinum, b/p CT scan thoraks
  5. Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan tindakan gstroskopy
  6. Jika diperlukan pemeriksaamn bone scan  atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang
  7. Jika diperlukan biopsi hati ( terbimbing )
  8. Catat performance status
  9. Stadium berdasarkan Aun Amor
  10. Untuk ekstra nodal stadium berdasarkan kriteria yang ada

 

  1. F.     KOMPLIKASI 
    1. Akibat langsung penyakitnya :
      1. Penekanan  terhadap organ, khususnya jalan nafas, usus dan saraf
      2. Mudah terjadi infeksi,
      3. Akibat efek samping pengobatan
        1. Aplasi sunsum tulang
          1. Gagal jantung akibat golongan obat antrasiklin
          2. Gagal ginjal akibat sisplatinum
          3. Kluenitis akibat obat vinkristin

 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN LIMFOMA NON HODGKIN

  1. A.    PENGKAJIAN
    1. 1.      Pengumpulan data
      1. Identitas

Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan, alamat, nomor regester, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis

  1. Keluhan Utama

Pada umumnya pasien mengeluh tidak nyaman karena adannya bejolan.

  1. Riwayat penyakit sekarang

Pada umumnya pasien dengan limfoma didapat keluhan benjolan terasa nyeri bila ditelan kadang-kadang disertai dengan kesulitan bernafas, gangguan penelanan, berkeringat di malam hari. Pasien biasanya mengalami demam dan disertai dengan penurunan BB.

  1. Riwayat kesehatan Dahulu

Pada Limfoma biasanya diperoleh riwayat penyakit seperti pembesaran pada area   leher , ketiak dan lain-lain. pasien dengan transplantasi ginjal atau jantung.

  1. Riwayat kesehatan keluarga

Melihat apakah terdapat riwayat pada keluarga dengan penyekit vaskuler : HT, penyakit metabolik :DM atau penyakit lain yang pernah diderita oleh keluarga pasien

  1. ADL
    1. Nutrisi : Perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi : porsi yang dihabiskan susunan menu, keluhan mual dan muntah, sebelum atau pada waktu MRS, dan yang terpenting adalah perubahan pola makan setelah sakit, terutama menyangkut dengan keluhan utama pasien yaitu kesulitan menelan
    2. Istirahat tidur : dikaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari dan apakan ada kesulitan waktu tidur dan bagaimana perunbahannya setelah sakit klien dengan LNH
    3. Aktifitas : Aktifitas dirumah atau dirumah sakit apakah ada kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktifitas, pada klien ini biasanya terjadi perubahan aktifitas karena adanya limfoma dan penuruna aktifitas sosial karena perubahan konsep diri
    4. Eliminasi : Mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan urin meliputi jumlah, warna, apakah ada gangguan.
    5. Personal Hygiene : mengkaji kebersihan personal Hygiene meliputi mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian dan kemampuan serta kemandirian dalam melakukan kebersihan diri
    6. Data Psikologi

Perlu dikaji konsep diri apakah ada gangguan dan bagaimana persepsi klien akan penyakitnya terhadap konsep dirinya

Perlu dikaji karena pasien sering mengalami kecemasan terhadap penyakit dan prosedur perawatan

  1. Data Sosial

Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaiman peran klien dirumah dan dirumah sakit

Pada klien dengan LNH mungkin terjadi gangguan interaksi sosial karena perubahan body image sehingga pasien mungkin menarik diri

  1. Data Spiritual

Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianut

  1. Pemeriksaan Fisik

Secara umum

  1. Meliputi keadaan pasien
  2. Kesadaran pasien
  3. Observasi tanda – tanda vital : tensi, nadi, suhu dan respirasi
  4. TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi

Secara khusus :

Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yang meliputi dari kepala ke kaki terhadap semua organ tubuh antara lain

  1. Rambut
  2. Mata telinga
  3. Hidung mulut
  4. Tenggorokan
  5. Telinga
  6. Leher sangat penting untuk dikaji secara mendetail karena LNH berawal pada serangan di kelenjar lymfe di leher mel;iputi diameter (besar), konsistensi dan adanya nyeri tekan atau terjadi pembesaran
  7. Dada Abdomen
  8. Genetalia
  9. Muskuloskeletal
  10.  integumen
  11. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium. EKG, Rontgen thoraks serta therapy yang  diperoleh klien dari dokter

  1. 2.      Analisa Data

Data yang dikumpulkan dikelompokkan meliputi : data subyektif dan data obyektif kemudian dari data yang teridentifikasi masalah dan kemungkinan penyebab dapat ditentukan yang menjadi acuan untuk menentukan diagnosa keperawatan.

 

 

  1. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan penyakit Limfoma Non-Hodgkin diantaranya     :

  1. Hipertermi berhubungan dengan perubahan rangsangan imunologik akibat penyakit
  2. Nyeri berhubungan dengan penekanan saraf oleh tumor
  3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi tidak adekuat (mual, anoreksia, iritasi lambung)
  4. Ansietas berhubungan dengan kurang informasi mengenai penyakit yang diderita (Limfoma Non-Hodgkin).
  5. RENCANA KEPERAWATAN

No

Diagnosa

Tujuan & kriteria hasil

Rencana tindakan

Rasional

1

Hipertermi b/d perubahan rangsangan imunologik akibat penyakit

Setelah dilakukan perawatan selama 2×24 jam diharapkan suhu tubuh kembali normal dengan kriteria hasil :

  1. Suhu tubuh dalam batas normal (36,5- 37o C)
  2. Pasien merasa nyaman
  3. Kaji penyebap hipertermi
  4. Obervasi suhu setiap 4 jam
  5. Jelaskan pada pasien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekuat untuk mencegah dehidrasi secara oral bila tidak ada kontraindikasi atau secara intravena
  6. Ajarkan upaya mengatasi hipertermi yaitu : kompres, sirkulasi cukup, pakaian longgar dan kering, pembatasan aktivitas
  7. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi farmakologi/ pemberian antipiretik
  8. Mengetahui informasi dasar untuk perencanaan dan validasi data
  9. Mengetahui perkembang-an kondisi pasien
  10. Hipertermi dapat mengakibatkan dehidrasi
  11. Membantu menurunkan suhu tubuh
  12. Membantu mengembalikan suhu tubuh kembali normal
   

2

Nyeri b/d penekanan saraf oleh tumor (proses penyakit)

Setelah dilakukan perawatan selama 2×24 jam diharapkan  nyeri akut yang dirasakan pasien berkurang sampai dengan hilang dengan kriteria hasil :

  1. Keluhan nyeri berkurang
  2. Pasien tampak rileks
  3. Skala nyeri 0
  4. Kaji saat timbulnya nyeri, tentukan tingkat nyeri yang dialami
  5. Observasi TTV
  6. Kaji pola istirahat
  7. Ajarkan teknik relaksasi/distraksi
  8. Kolaborasi pemberian analgetik
  9. Mengetahui kapan terjadinya nyeri, pola nyeri dan membantu dalam menentukan penanganan yang tepat
  10. Vital sign merupakan acuan untuk mengetahui Keadaan umu pasien
  11. Membantu mengurangi nyeri
  12. Membantu mengurangi nyeri dan membuat pasien nyaman
  13. Mengurangi nyeri yaitu dengan menghambat pembentukan prostaglandin
   

3

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi tidak adekuat (mual, anoreksia, iritasi lambung)

Setelah dilakukan perawatan selama 3×24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dengan kriteria hasil :

  1. Terjadi peningkatan berat badan
  2. Peningkatan status nutrisi
  3. Nafsu makan mening-kat
  4. Mual muntah berkurang
  5. Observasi intake makanan
  6. Timbang berat badan
  7. Berikan asupan nutrisi sedikit tapi sering
  8. Jaga kebersihan mulut pasien
  9. Atur posisi semifowler saat memberikan makanan
  10. Sajikan makanan yang mudah dicerna
  11. Selingi makan dengan minum
  12. Kolaborasi dengan tim gizi untuk pemberian diet  yang tepat
  13. Mengetahui kebutuhan nutrisi pasien
  14. Mengetahui perkembang-an kesehatan dan keberhasilan terapi
  15. Meningkatla intake makanan
  16. Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan pasien
  17. Mengurangi regurgitasi
  18. Meningkatkan selera makan makan dan intake makan
  19. Memudahkan makanan masuk
  20. Menentukan diit yang tepat untuk pasien
   

4

Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit yang diderita.

Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam diharapkan cemas berkurang dengan kriteria hasil :

  1. Pasien tidak tampak gelisah
  2. Pasien mengetahui tentang penyakitnya
  3. Secara verbal pasien mengatakan tidak cemas lagi
  4. Kaji penyebap dan tingkat kecemasan
  5. Berikan penjelasan tentang penyakit, pencegahan dan penyembuhannya
  6. Bicara dengan pelan dan tenang menggunakan bahasa yang sederhana
  7. Beri fasilitas informasi yang cukup
  8. Ajarkan teknik relaksasi dan berpikir positif
  9. Jaga ketenangan lingkungan
  10. Mengetahui penyebap cemas dan sebagai acuan dalam perencanaan tindakan selanjutnya
  11. Menambah informasi pasien tentang penyakitnya
  12. Bahasa yang sederhana mudah dimengerti pasien
  13. Memudahkan pasien memperoleh informasi tentang penyakitnya
  14. Menenangkan pikiran dan mengurangi cemas
  15. Menenagkan pikiran dan mengurangi cemas
   

 

  1. IMPLEMENTASI

Pelaksanaan merupakan pengolahan dari perwujudan rencana tindakan yang meliputi beberapa kegiatan yaitu validasi rencana tindakan keperawatan mendokumentasikan rencana tindakan keperawatan, memberikan asuhan keperawatan dan mengumpulkan data (Lismidar, 1990).

  1. EVALUASI

Evaluasi merupakan tahap dan langkah dalam proses keperawatan yang dilaksanakan dengan sengaja dan terus-menerus yang dilakukan oleh perawat dan anggota tim kesehatan lainnya dengan tujuan untuk memenuhi apakah tujuan dan rencana keperawatan tercapai dan tidak, serta untuk melakukan pengkajian ulang sehingga dapat diperoleh penilaian sebagai berikut :

  1. Tujuan tercapai : kx mampu menunjukkan prilaku pada waktu yang telah ditentukan sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan.
  2. Tujuan tercapai sebagian : kx mampu menunjukkan prilaku Hp hanya sebagian dari tujuan yang diharapkan. 
  3. Tujuan tidak tercapai : bila kx tidak mampu atau tidak sama sekali menunjukkan prilaku yang harapkan sesuai dengan tujuan yang diharapkan (Lismidar, 1990)

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

  1. KESIMPULAN

Limfoma Non-Hodgkin adalah suatu keganasan primer pada jaringan limfoid yang bersifat padat. Penyebap LNH belum diketahui secara pasti, namun terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhinya seperti usia, gender, ras, pajanan zat kimia dan radiasi, infeksi virus serta kelainan dan kelemahan sistem imun.

Gejala klinis pada sebagian besar orang adalah asimptompik yaitu tidak memunculkan gejala, namun pada beberapa orang yang terkena biasanya mengalami demam, berkeringat pada malam hari, dan mengalami penurunan berat badan. Penanganan LNH secara medis dilakukan sesuai dengan stadium penyakit, yang mana dapat berupa pengobatan secara farmakologik maupun dengan terapi.

Asuhan keperawatan pasien dengan penyakit Limfoma Non-Hodgkin diberikan sesuai dengan diagnosa keperawatan yang muncul sehingga penanganan yang diberikan dapat dilakukan dengan tepat.

  1. SARAN

Limfoma Non-Hodgkin dapat dihindari/dikurangi kemungkinana terjadinya dengan  mengurangi faktor risiko seperti pajanan zat kimia berbahaya dan radiasi yang dapat menimbulkan risiko terjadinya LNH. Selain itu dikatakan mengkonsumsi  makanan yang bai dan sehat, istirahat yang cukup serta menjalankan prilaku hidup sehat juga dapat membantu mengurangi risiko terkena penyakit ini. 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika.

Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC

dr. Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003067-pdf.pdf (diunduh pada tanggal 15 April 2013 pukul 19.20 wita)

http://www.roche.co.id/fmfiles/re71755008/Indonesia/media/lembar.informasi/Onkologi/Lymphoma/Lembar.informasi.LNH.pdf (diunduh pada tanggal 15 April 2013 pukul 19.25 wita)

http://mydocumentku.blogspot.com/2013/03/asuhan-keperawatan-pada-pasien-limfoma.html (diunduh pada tanggal 17 April 2013 pukul 20.15 wita)

 

Read Full Post »

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gizi adalah zat-zat yang dibutuhkan oleh tubuh yang berhubungan dengan proses sehat, sakit dan proses metabolisme itu sendiri. Makanan yang kita makan merupakan dapat dimanfaatkan oleh tubuh dalam bentuk energi untuk fungsi-fungsi fisiologis, organ tubuh, pergerakan, fungsi kelenjar, fungsi hormon pertumbuhan dan penggantian sel-sel yang rusak.
Penanganan gizi sangat terkait dengan strategi sebuah bangsa dalam menciptakan SDM yang sehat, cerdas dan produktif. Upaya dalam peningkatan SDM yang berkualitas dimulai dengan cara penanganan pertumbuhan anak – anak kita sebagai bagian dari keluarga , dengan asupan gizi dan perawatan yang baik. Dengan lingkungan yang sehat, maka hadirnya infeksi menular ataupun penyakit masyarakat lain nya dapat dihindari. Ditingkatkan masyarakat factor-faktor seperti lingkungan yang higienis, kesehatan keluarga, pola asuh terhadap anak dan pelayanan kesehatan primer sangat menentukan dalam membentuk anak yang tahan gizi buruk.
Salah satu prioritas pembangunan nasional dibidang kesehatan adalah upaya perbaikan gizi yang berbasis pada sumber daya, kelembagaan, dan budaya local. Kurang gizi akan berdampak pada penurunan kualitas SDM yang lebih lanjut dan dapat berakibat pada kegagalan pertumbuhan fisik, perkembangan mental dan kecerdasan, menurunkan produktivitas, meningkatnyan kesakitan serta kematian. Visi pembangunan gizi adalah “mewujudkan keluarga mandiri sadar gizi untuk mencapai status gizi masyarakat atau keluarga yang optimal”

B. Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud dengan gizi?
2. Apa saja elemen-elemen dan fungsi dari zat gizi tersebut?
3. Apakah yang dimaksud dengan kekurangan gizi dan apa penyebapnya?
4. Apa saja masalah kekurangan gizi yang biasa terdapat di masyarakat?
5. Bagaimana mengatasi masalah kekurangan gizi di masyarakat?
6. Siapa sasaran utama penanganan masalah gizi di masyarakat?
C. Tujuan Umum
Memenuhi tugas Komunitas I mengenai masalah gizi yang terdapat di masyarakat dan mengidentifikasi penangananan dan sasaran utama penanganan masalah gizi tersebut.
D. Tujuan Khusus

1. Mengetahui pengertian gizi
2. Mengetahui elemen-elemen zat gizi dan fungsinya
3. Mengetahui pengertian dan penyebap kekurangan gizi
4. Mengidentifikasi masalah gizi yang ada di masyarakat
5. Mengidentifikasi cara mengatsi masalah gizi di masyarakat
6. Mengetahui sasaran utama penanganan masalah gizi di masyarakat

E. Sistematika Penulisan
Penyusunan makalah ini atas Tiga (III) Bab yang tersusun secara sistematis yang meliputi :
1. BAB I PENDAHULUAN : meliputi Latar belakang, Rumusan masalah, tujuan umum, tujuan khusus, sistematika penulisan dan ruang lingkup penulisan
2. BAB II PEMBAHASAN : meliputi pengertian gizi, elemen-elemen gizi dan fungsinya, pengertian dan penyebap kekurangan gizi, masalah gizi di masyarakat, cara mengatasi masalah gizi di masyarakat, dan sasaran utama penganganan masalah gizi di masyarakat.
3. BAB III PENUTUP : Meliputi kesimpulan dan saran

F. Ruang Lingkup Penyusunan
Penyusunan makalah ini menggunakan metode deskriptif yang menjelaskan konsep gizi masyarakat yang diperoleh dari beberapa literatur buku dan juga internet.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Ikatan kimia yang diperlukan tubuh untuk melakukan fungsinya, yaitu menghasilkan energi, membangun dan memelihara jaringan serta mengatur proses-proses kehidupan (Almatsier, 2005).
Gizi atau makanan merupakan bahan dasar penyusunan bahan makanan yang mempunyai fungsi sumber energi atau tenaga, menyokong pertumbuhan badan, memelihara dan mengganti jaringan tubuh, mengatur metabolisme dan berperan dalam mekanisme pertahanan tubuh. (Sediaoetama, 1997 (dalam Santoso, 2004))
Gizi adalah suatu proses organisme menggunakan makanan yang dikonsumsi secara normal melalui proses digestif, absorbsi, transportasi, penyimpanan, metabolisme, dan pengeluaran zat-zat yang tidak digunakan untuk mempertahankan kehidupan, pertumbuhan dan fungsi normal dari organ-organ, serta menghasilkan energi. Tanpa adanya gizi yang adekuat, maka kualitas hidup tidak akan optimal dan tentunya akan mempenagruhi proses tumbuh kembang.
B. Elemen-elemen zat gizi dan fungsinya
Elemen nutrisi terdiri atas dua (2) jenis yaitu zat gizi makro dan zat gizi mikro. Zat gizi makro terdiri atas karbohidrat, Protein, dan lemak, sedangkan zat gizi mikro terdiri atas Vitamin, dan Mineral.
1. Karbohirat adalah sumber energi utama tubuh. Karbohidrat akan terurai dalam bentuk glukosa yang kemudian dimanfaatkan oleh tubuh dan kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan jaringan otot dalam bentuk glikogen. Fungsi karbohidrat adalah :
– Sebagai sumber energi yang murah
– Sumber energi utama bagi otak dan saraf
– Cadangan untuk tenaga tubuh
– Pengaturan metabolisme lemak
– Efisiensi penggunaan protein
– Memberikan rasa kenyang

2. Protein adalah unsur zat gizi yang sangat berperan dalam penyusunan senyawa-senyawa penting seperti enzim, hormon, dan antibodi. Fungsi protein adalah :
– Dalam bentuk albumin berperan dalam keseimbangan cairan yaitu untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid serta keseimbangan asam basa
– Pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan tubuh
– Pengaturan metabolisme dalam bentuk enzim dan hormon
– Sumber energi disamping karbohidrat dan lemak
– Dalam bentuk kromosom, protein berperan sebagai tempat menyimpan dan meneruskan sifat-sifat keturunan.

3. Lemak atau lipid merupakan sumber energi yang menghasilkan jumlah kalori lebih besar dari karbohidrat dan protein. Fungsi lemak adalah :
– Sebagai sumber energi
– Melarutkan vitamin sehingga dapat diserap oleh usus
– Untuk aktivitas enzim seperti fosfolipid
– Penyusun hormon seperti biosintesis hormon steroid

4. Vitamin adalah komponen organik yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah kecil dan tidak dapat diproduksi dalam tubuh. Vitamin sangat berperan dalam proses metabolisme karena fungsinya sebagai katalisator.

5. Mineral adalah ion anorganik esensial untuk tubuh karena peranannya sebagai katalis dalam reaksi biokimia. Mineral dan vitamin tidak menghasilkan energi, tetapi merupakan elemen kimia yang berperan dalam mempertahankan proses tubuh.

C. Penyebap kekurangan Gizi
Kekurangan Gizi adalah masalah yang dialami beberapa orang dimana indikatornya adalah berat badan yang sangat kurang dari normal, sehingga orang tersebut tampak sangat kurus, dan lemas.
Penyebap kekurangan gizi dibagi menjadi 3 yaitu penyebap langsung, penyebap tidak langsung dan penyebap lain.
Penyebap langsung terdiri dari :
1. Penyakit infeksi
Penyebap tidak langsung terdiri dari :
1. Kemiskinan keluarga
2. Tingkat pendidikan dan pengetahuan orang tua rendah
3. Sanitasi lingkungan yang buruk
4. Pelayanan kesehatan yang kurang memadai
Penyebap lain yang mempengaruhi kurangnya gizi yaitu :
1. Balita tidak mendapat makanan pendanping ASI (MP-ASI) pada umur 6 bulan atau lebih
2. Balita tidakmendapat ASI ekslusif (ASI saja) atau sudah mendapat makanan selain ASI sebelum umur 6 bulan
3. Balita tidakmendapat makanan pendamping ASI (MP-ASI) pada umur 6 bulan atau lebih
4. MP-ASI kurang dan tidak bergizi
5. Setelah umur 6 bulan balita jarang disusui
6. Balita menderita sakit dalam waktu lama,seperti diare,campak, TBC, batukpilek
7. Kebersihan diri kurang dan lingkungan kotor.

D. Masalah kekurangan gizi di masyarakat

1. Marasmus
Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Mempunyai Individu dengan marasmus mempunyai penampilan yang sangat kurus dengan tubuh yang kecil dan tidak terlihatnya lemak.(Dorland, 1998:649).

Penyebap marasmus yaitu : Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat atau karena kelainan metabolik dan malformasi kongenital.

Tanda gejala yang muncul pada orang yang mengalami marasmus yaitu : Pada mulanya ada kegagalan menaikkan berat badan, disertai dengan kehilangan berat badan sampai berakibat kurus,dengan kehilangan turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan hilang dari bantalan pipi, muka bayi dapat tetap tampak relatif normal selama beberaba waktu sebelum menjadi menyusut dan berkeriput, serta wajah seperti orang tua. Abdomen dapat kembung dan datar. Terjadi atropi otot dengan akibat hipotoni. Suhu biasanya normal, nadi mungkin melambat, tekanan darah dan frekuensi napas menurun, kemudian lesu dan nafsu makan hilang. Biasanya terjadi konstipasi, tetapi dapat muncul apa yang disebut diare tipe kelaparan, dengan buang air besar sering, tinja berisi mucus dan sedikit.

2. Kwasiorkor
Kwashiorkor ialah suatu keadaan kekurangan gizi ( protein ) yang merupakan sindrom klinis yang diakibatkan defisiensi protein berat dan kalori yang tidak adekuat. Walaupun sebab utama penyakit ini adalah defisiensi protein, tetapi karena bahan makanan yang dimakan kurang mengandung nutrisi lainnya ditambah dengan konsumsi setempat yang berlainan, maka akan terdapat perbedaan gambaran kwashiorkor di berbagai negara.

Penyebap terjadinya Kwasiorkor ini adalah :
Selain oleh pengaruh negatif faktor sosial ekonomi, budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya, keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik, malabsorpsi protein, hilangnya protein melalui air kemih ( sindrom nefrotik ), infeksi menahun, luka bakar dan penyakit hati.

Tanda dan gejala yang muncul pada orang yang terkena Kwasiorkor adalah :
 Pertumbuhan terganggu, BB dan TB kurang dibandingkan dengan yang sehat.
 Pada sebagian penderita terdapat edema baik ringan dan berat.
 Gejala gastrointestinal seperti anoreksia dan diare
 Rambut mudah dicabut, tampak kusam kering, halus jarang dan berubah warna
 Hilangnay massa otot
 Dermatitis dan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi
 Kulit kering dengan menunjukan garis – garis kulit yang mendalam dan lebar, terjadi persisikan dan hiperpigmentasi
 Terjadi pembesaran hati, hati yang teraba umumya kenyal, permukaannya licin dan tajam.
 Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita.
 Kelainan kimia darah yang selalu ditemukan ialah kadar albumin serum yang rendah, disamping kadar globulin yang normal atau sedikit meninggi.

3. Kurang Energi Protein (KEP)
Kurang energy protein (KEP) disebabkan oleh kekurangan makan sumber energy secara umum dan kekurangan sumber protein. Pada anak-anak, KEP dapat menghambat pertumbuhan terhadap penyakit terutama penyakit infeksi dan mengakibatkan rendahnya tingkoduktivitas kerja dan derajat kecerdasan. Sedangkan pada orang dewasa KEP menurunkan kesehatan sehingga menyebabkan rentan terhadap penyakit. KEP diklafikasian dalam gizi buruk, gizi kurang dan gizi baik.

4. Anemia Defisiensi Besi
Adalah penyakit kurangnya haemoglobin dalam darah dimana haemoglobin ini berfungsi mengikat zat besi. Anemia defisiensi besi biasanya menyerang ibu hamil, ibu menyusui dan anak-anak usia sekolah. Anemia defisiensi besi disebapkan oleh kurangnya jumlah zat besi yang masuk dalam tubuh sehingga menyebapkan penderita merasa lemas dan letih.

5. Defisiensi Iodium
Adalah penyakit dimana penderita kekurangan Iodium yang berfungsi dalam proses metabolisme dan pertumbuhan. Masalah ini biasanya dialami oleh orang-orang yang hidup di tempat tinggi seperti penggunungan, bukit dan daerah-daerah gersang dimana Iodium sangat sulit untuk diperoleh. Ciri 0rang dengan masalah defisiensi Iodium biasanya pendek, lemas, dan daya konsentrasi yang rendah.

E. Cara mengatasi masalah gizi di masyarakat

1. Rumah Tangga
 Ibu membawa anak untuk ditimbang di posyandu secara teratur setiap bulan untuk mengetahui pertumbuhan berat badannya.
 Ibu memberikan hanya ASI kepada bayi usia 0-4 bulan
 Ibu tetap memberikan ASI kepada anak sampai usia 2 tahun.
 Ibu memberikan MP-ASI sesuai usia dan kondisi kesehatan anak sesuai anjuran pemberian makanan.
 Ibu segera memberitahukan pada petugas kesehatan/kader bila balita mengalami sakit atau

2. Posyandu

 Kader melakukan penimbangan balita setiap bulan di posyandu serta mencatat hasil penimbangan pada KMS.
 Bagi balita dengan berat badan tidak naik (“T”) diberikan penyuluhan gizi seimbang dan PMT Penyuluhan.
 Kader memberikan PMT-Pemulihan bagi balita dengan berat badan tidak naik 3 kali (“3T”) dan berat badan di bawah garis merah (BGM).
 Kader merujuk balita ke puskesmas bila ditemukan gizi buruk dan penyakit penyerta lain.

3. Pusat Pemulihan Gizi (PPG)

PPG merupakan suatu tempat pelayanan gizi kepada masyarakat yang ada di desa dan dapat dikembangkan dari posyandu. Pelayanan gizi di PPG difokuskan pada pemberian makanan tambahan pemulihan bagi balita KEP. Penanganan PPG dilakukan oleh kelompok orang tua balita (5-9 balita) yang dibantu oleh kader untuk menyelenggarakan PMT Pemulihan anak balita. Layanan yang dapat diberikan adalah:

 Balita KEP berat/gizi buruk yang tidak menderita penyakit penyerta lain dapat dilayani di PPG.
 Kader memberikan penyuluhan gizi/kesehatan serta melakukan demonstrasi cara menyiapkan makanan untuk anak KEP berat/gizi buruk.
 Kader menimbang berat badan anak setiap 2 minggu sekali untuk memantau perubahan berat badan dan mencatat keadaan kesehatannya.
 Apabila berat badan anak berada di pita warna kuning atau di bawah garis merah (BGM) pada KMS, kader memberikan PMT Pemulihan.
 Makanan tambahan diberikan dalam bentuk makanan jadi dan diberikan setiap hari..
 Apabila berat badan anak berada di pita warna kuning pada KMS teruskan pemberian PMT pemulihan sampai 90 hari.
 Apabila setelah 90 hari, berat badan anak belum berada di pita warna hijau pada KMS kader merujuk anak ke puskesmas untuk mencari kemungkinan penyebab lain.
 Apabila berat badan anak berada di pita warna hijau pada KMS, kader menganjurkan pada ibu untuk mengikuti pelayanan di posyandu setiap bulan dan tetap melaksanakan anjuran gizi dan kesehatan yang telah diberikan.

4. Puskesmas

 Puskesmas menerima rujukan KEP Berat/gizi buruk dari posyandu dalam wilayah kerjanya serta pasien pulang dari rawat inap di rumah sakit.
 Menyeleksi kasus dengan cara menimbang ulang dan dicek dengan Tabel BB/U Baku Median WHO-NCHS.
 Apabila ternyata berat badan anak berada di bawah garis merah (BGM) dianjurkan kembali ke PPG/posyandu untuk mendapatkan PMT pemulihan.
 Apabila anak dengan KEP berat/gizi buruk (BB < 60% Tabel BB/U Baku Median WHO-NCHS) tanpa disertai komplikasi, anak dapat dirawat jalan di puskesmas sampai berat badan nya mulai naik 0,5 Kg selama 2 minggu dan mendapat PMT-P dari PPG.
 Apabila setelah 2 minggu berat badannya tidak naik, lakukan pemeriksaan untuk evaluasi mengenai asupan makanan dan kemungkinan penyakit penyerta, rujuk ke rumah sakit untuk mencari penyebab lain.
 Anak KEP berat/gizi buruk dengan komplikasi serta ada tanda-tanda kegawatdaruratan segera dirujuk ke rumah sakit umum
 Tindakan yang dapat dilakukan di puskesmas pada anak KEP berat/gizi buruk tanpa komplikasi
 Memberikan penyuluhan gizi dan konseling diet KEP berat/ gizi buruk (dilakukan di pojok gizi buruk).
 Melakukan pemeriksaan fisik dan pengobatan minimal 1 kali per minggu.
 Melakukan evaluasi pertumbuhan berat badan balita gizi buruk setiap dua minggu sekali.
 Melakukan peragaan cara menyiapkan makanan untuk KEP berat/ gizi buruk.
 Melakukan pencatatan dan pelaporan tentang perkembangan berat badan dan kemajuan asupan makanan (www.gizi.net).

F. Sasaran utama penanganan masalah gizi di masyarakat

Sasaran utama penanggulangan masalah gizi di masyarakat adalah orang tua, kader, dan pemerintah setempat. Dimulai dari orang tua, dimana orang tua merupakan orang terdekat yang dapat memberikan pengaruh yang kuat bagi status nutrisi yang baik bagi anaknya. Kader juga adalah orang yang harus mengerti bagaimana menanggulangi masalah gizi di masyarakat karena mereka adalah orang yang berperan dalam memberikan pengajaran kepada masyarakat mengenai pentingnya gizi yang baik dan bagaimana menanggulangi masalah kekurangan gizi. Pemerintah setempat, seperti kepala RT/RW/kadus juga memiliki pernan penting dalam proses penanganan masalah gizi yang terjadi di masyarakat, karena mereka memfasilitasi dan menjadi contoh dalam menciptakan lingkungan/ kebiasaan yang dapat meningkatkan status gizi masyarakatnya.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gizi adalah zat-zat yang penting yang dibutukan tubuh untuk kelancaran proses metabolisme dan kelangsungan hidup sel-sel tubuh itu sendiri. Dimana ketika terjadi kekurangan gizi tubuh akan memiliki masalah yang berawal dari masalah gizi itu sendiri kemudian merembet kepada masalah-masalah lain, seperti sakit.

Masalah gizi yang terjadi di masyarakat memang cukup memprihatinkan, namun keadaan ini dapat dicegah dan diatasi dengan memberikan pengajaran mengenai pentingnya zat gizi bagi tubuh manusia. Pengajaran ini dapat dilakukan langsung kepada orang tua, ataupun melalui tokoh masyarakat dan kader yang terjun langsung di posyandu.

B. Saran
Masalah gizi yang terjadi dimasyarakat dapat di kurangi frekuensinya dengan membuat masyarakat sadar betapa pentingnya status gizi yang baik bagi diri mereka sendiri. Sehingga penyuluhan mengenai pentingnya zat gizi ini penting untuk sering dilakukan mengingat banyak masyarakat yang masih belum mengerti mengenai cara menciptakan status gizi yang baik dan cara mengatasai masalah status gizi buruk bila memang telah terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan Edisi 4. Jakarta : Salemba Medika

http://dirgaultra.wordpress.com/2012/12/23/makalah-gizi-buruk-2/ (diunduh pada tanggal 27 april 2013 pukul 20.15 wita)
http://www.sarjanaku.com/2013/03/pengertian-gizi-buruk-faktor-penyebab.html (diunduh pada tanggal 27 april 2013 pukul 20.25 wita)

Read Full Post »

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pneumonia merupakan infeksi saluran nafas bawah yang masih menjadi masalah kesehatan di Negara berkembang maupun negara maju. Menurut survey kesehatan rumah tangga tahun 2002, penyakit saluran nafas merupakan penyebab kematian nomor 2 di Indonesia. Data dari SEAMIC Health Statistic 2011 menunjukkan bahwa pneumonia merupakan penyebap kematian nomor 6 di Indonesia.
Ada berbagai faktor resiko yang meningkatkan kejadian beratnya penyakit dan kematian karena pneumonia. Yaitu status gizi (gizi kurang dan gizi buruk resiko besar), polusi udara dan tingginya prevalensi kolonisasi bakteri pathogen nasofaring.
Selain itu orang yang mudah terkena pneumonia yaitu peminum alcohol, perokok, diabetes mellitus, penderita gagal jantung, PPOK, Gangguan system kekebalan.
Untuk mencegah efek samping dan resiko lain yang timbul karena penggunaan obat maka harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien untuk lebih lengkapnya akan dibahas pada bab selanjutnya,
B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian Pneumonia?
2. Apa penyebap Pneumonia?
3. Bagaimana proses terjadinya Pneumonia (patofisiologi)?
4. Apa tanda dan gejala Pneumonia?
5. Bagiamana penatalaksanaan medis Pneumonia?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang pada Pneumonia?
7. Apa saja komplikasi yang bisa terjadi pada Pneumonia?
8. Bagiamana asuhan keperawatan pada pasien Pneumonia?

C. Tujuan Umum
Memenuhi tugas kelompok di blok Respirasi III mengenai Infeksi Parenkim Paru “Pneumonia” yang diberikan oleh dosen pembimbing dan mengetahui konsep penyakit secara umum serta asuhan keperawatan yang tepat untuk penyakit ini.
D. Tujuan Khusus

1. Mengetahui pengertian Pneumonia
2. Mengetahui penyebap Pneumonia
3. Mengidentifikasi tanda dan gejala pneumonia
4. Mengidentifikasi proses terjadinya pneumonia
5. Mengetahui penatalakasanaan medis pneumonia
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang pneumonia
7. Mengetahui komplikasi Pneumonia
8. Mengidentifikasi asuhan keperawatan pada pasien Pneumonia

E. Sistematika penyusunan
Penyusunan makalah ini terbagi atas empat (IV) bab yang tersusun secara sistematis meliputi :
1. BAB I PENDAHULUAN : meliputi latar belakang, rumusan masalah, tujuan umum, tujuan khusus, sistematika penyusunan, dan ruang lingkup penyusunan
2. BAB II PEMBAHASAN : meliputi pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan medis, pemeriksasaan penunjang dan komplikasi Pneumonia
3. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN : meliputi pengkajian, diagnosa dan perencanaan perawatan Pneumonia
4. BAB IV PENUTUP : meliputi kesimpulan dan saran

F. Ruang Lingkup Penyusuanan
Penyusunan makalah ini menggunakan metode deskriptif yang menjelaskan konsep penyakit Pneumonia secara umum dan Asuhan Keperawatan yang tepat untuk pasien Penumonia yang diambil dari beberapa literatur buku dan internet.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Menurut Djojodibroto, D. (2009. Hal 163 ).Pneumonia adalah peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh mikroorganisme – bakteri , virus, jamur, parasit – namun pneumonia juga disebabkan oleh bahan kimia ataupun karna paparan fisik seperti suhu atau radiasi. Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh penyebab selain mikroorganisme ( fisik, kimiawi, alergi ) sering disebut sebagai pneumonitis.
Menurut Muttaqin, A.(2008. Hal 98) Pneumonia adalah proses inflamasi parenkim paru yang terdapat konsolidasi dan terjadi pengisian rongga alveoli oleh eksudat yang dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing. Pneumonia juga mungkin disebabkan oleh terapi radiasi untuk kanker payudara atau paru, biasanya terjadi selama 6 minggu atau lebih setelah pengobatan selesai.
B. Etiologi
Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang timbul secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. Penyebab tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram, Streptococus pneumoniae yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri Staphylococcus aureus dan streptokokus beta-hemolitikus grup A juga sering menyebabkan pneumonia, demikian juga Pseudomonas aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza. Pneumonia mikoplasma, suatu pneumonia yang relatif sering dijumpai, disebabkan oleh suatu mikroorganisme yang berdasarkan beberapoa aspeknya, berada di antara bakteri dan virus. Individu yang mengidap acquired immunodeficiency syndrome, (AIDS) sering mengalami pneumonia yang pada orang normal sangat jarang terjadi yaitu pneumocystis carinii. Individu yang terpajan ke aerosol dari air yang lama tergenang, misalnya dari unit pendingin ruangan (AC) atau alat pelembab yang kotor, dapat mengidap pneumonia Legionella. Individu yang mengalami aspirasi isi lambung karena muntah atau air akibat tenggelam dapat mengidap pneumonia asporasi.
Bagi individu tersebut, bahan yang teraspirasi itu sendiri yang biasanya menyebabkan pneumonia, bukan mikroorganisme, dengan mencetuskan suatu reaksi peradangan.
Etiologi:
• Bakteri : streptococus pneumoniae, staphylococus aureus
• Virus : Influenza, parainfluenza, adenovirus
• Jamur : Candidiasis, histoplasmosis, aspergifosis, coccidioido mycosis, cryptococosis, pneumocytis carini
• Aspirasi : Makanan, cairan, lambung
• Inhalasi : Racun atau bahan kimia, rokok, debu dan gas
Pada bayi dan anak-anak penyebab yang paling sering adalah:
• virus sinsisial pernafasan.
• Adenovirus.
• virus parainfluenza dan
• virus influenza.

Faktor-faktor risiko terkena pneumonia, antara lain, Infeksi Saluran Nafas Atas (ISPA), usia lanjut, alkoholisme, rokok, kekurangan nutrisi, Umur dibawah 2 bulan, Jenis kelamin laki-laki , Gizi kurang, Berat badan lahir rendah, Tidak mendapat ASI memadai, Polusi udara, Kepadatan tempat tinggal, Imunisasi yang tidak memadai, defisiensi vitamin A dan penyakit kronik menahun.
Faktor-faktor yang meningkatkan resiko kematian akibat Pnemonia: Umur dibawah 2 bulan, tingkat sosio ekonomi rendah, gizi kurang, berat badan lahir rendah, tingkat pendidikan ibu rendah, tingkat pelayanan (jangkauan) pelayanan kesehatan rendah, kepadatan tempat tinggal, imunisasi yang tidak memadai, menderita penyakit kronis.
C. Patofisiologi
Pneumonia kimiawi adalah pneumonia yang terjadi setelah menghirup kerosin atau inhalasi gas yang mengiritasi. Pneumonia bakteri terjadi akibat inhalasi mikroba yang ada diudara, aspirasi organisme dari nasofaring ( penyebab pneumonia bacterialis yang paling sering ) atau penyebaran hematogen dari fokus infeksi yang jauh. Bakteri yang masuk ke paru melalui saluran pernapasan, masuk ke bronchiolus dan alveoli lalu menimbulkan reaksi peradangan hebat dan menghasilkan cairan edema yang kaya protein dalam alveoli dan jaringan intersititial. Bakteri pneumokokus dapat meluas melalui porus kohn dari alveoli ke alveoli di seluruh segmen / lobus. Timbulnya hepatisasi merah adalah akibat perembesan eritrosit dan beberapa leukosit dari kapiler paru. Alveoli dan septa menjadi penuh dengan cairan edema yang berisi eritrosit dan fibrin serta relatif sedikit leukosit sehingga kapiler alveoli menjadi melebar. Bakteri pneumokokus difagositosis oleh leukosit dan sewaktu resolusi berlangsung, makrofag masuk kedalam alveoli dan menelan leukosit bersama bakteri pneumokokus di dalamnya. Paru masuk dalam tahap hepatisasi abu-abu dan tampak bewarna abu-abu kekuningan. Secara perlahan-lahan sel darah merah yang mati dan eksudat-fibrin dibuang dari alveoli, terjadi resolusi sempurna, paru menjadi normal kembali tanpa kehilangan kemampuannya dalam melakukan pertukaran gas.

D. Manifestasi klinis
Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5 ºC sampai 40,5 ºC), nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk, takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cuping hidung, nadi cepat dan bersambung, bibir dan kuku sianosis, sesak nafas.

E. Penatalaksanaan Medis
1. Kemoterapi
Pemberian kemoterapi harus berdasarkan pentunjuk penemuan kuman penyebab infeksi (hasil kultur sputum dan tes sensitivitas kuman terhadap antibodi). Bila penyakitnya ringan antibiotik diberikan secara oral, sedangkan bila berat diberikan secara parenteral. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal akibat proses penuaan, maka harus diingat kemungkinan penggunaan antibiotik tertentu perlu penyesuaian dosis (Harasawa, 1989).
2. Pengobatan Umum
1. Terapi Oksigen
2. Hidrasi
Bila ringan hidrasi oral, tetapi jika berat hidrasi dilakukan secara parenteral
3. Fisioterapi
Penderita perlu tirah baring dan posisi penderita perlu diubah-ubah untuk menghindari pneumonia hipografik, kelemahan dan dekubitus.

F. Pemeriksaan penunjang
1. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.
2. Analisa Gas Darah (Analisa Gas Darah) : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.
3. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab.
4. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.
5. LED : meningkat
6. Pemeriksaan fungsi paru : volume ungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.
7. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah
8. Bilirubin : mungkin meningkat
9. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik (CMV) (Doenges, 1999).

G. Komplikasi
Komplikasi yang dapat di timbulkan dari penyakit ini adalah :
a. Efusi pleura
b. Hipoksemia
c. Pneumonia kronik
d. Bronkaltasis
e. Atelektasis
f. Komplikasi sistemik ( meningitis).
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Anamnesa
– Identitas pasien
– Keluhan utama : keluhan utama yang sering menjadi alasan pasien dengan pneumonia untuk meminta pertolongan kesehatan adalah sesak napas, batuk, demam.
– Riwayat penyakit sekarang : pengkajian mengenai riwayat penyakit dilakukan untuk mendukung keluhan utama. Pada pasien pneuminia keluhan batuk biasanya timbul mendadak dan tidak berkurang setelah meminum obat batuk yang biasa ada di pasaran.
– Riwayat penyakit dahulu : pengkajian diarahkan pada waktu sebelumnya, apakah pasien pernah mengalami infeksi salurang pernapasan atas (ISPA) dengan gejala seperti luka tenggorok, kongesti nasal, bersin, dan demam ringan.
– Riwayat penyakit keluarga : pengkajian ini dilakukan untuk mengetahui apakah ada anggota keluarga yang lain yang pernah mengalami penyakit yang sama, karena penyakit ini biasanya menular.
– Pengkajian Psiko-sosial : dilakukan untuk mengetahui kebiasaan yang sering dilakukan pasien yang dapat mempengaruhi terjadinya penyakit ini, dan dapat pula mengetahui kondisi lingkungan tempat tinggal pasien yang memungkinkan timbul penyakit ini.
2. Pemeriksaan fisik
– Keadaan umum : keadaan umum pasien pneumonia biasanya lemah, karena adanya keluhan sesak napas yang diderita,
– Vital Sign : hasil vital sign pasien pneumonia biasanya akan menunjukkan peningkatan suhu tubuh karena terjadi infeksi, pernapasan akan meningkat karena sesak napas, dan jika tidak ada komplikasi sistemis, maka tekanan darah tidak akan mengalami masalah.
– Pemeriksaan B6 dan IPPA
a. Breathing
Inspeksi : gerakan pernapasan simetris dan biasanya ditemukan peningkatan frekuensi pernapasan cepat dan dangkat, adanya retraksi dinding dada, napas cuping hidung.
Palpasi : pada palpasi yang dilakukan biasanya didapatkan gerakan dada saat bernapas biasanya normal dan seimbang antara bagian kiri dan kanan. Tactil fremitus biasanya normal.
Perkusi : pasien pneumonia tanpa komplikasi biasnya didapatkan bunyi resonan atau sonor pada seluruh lapang paru. Bunyi redup pada pasien pneumonia biasanya didapatkan apabila bronkopneumonia menjadi satu tempat.
Auskultasi : pada pasien pneumonia didapatkan bunyi napas melemah dan bunyi napas tambahan ronchi basah pada sisi yang sakit.
b. Blood
Pada pasien pneumonia pengkajian yang didapat meliputi :
Inspeksi : didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum
Palpasi : denyut nadi perifer melemah
Perkusi : batas jantung tidak mengalami pergeseran
Auskultasi : tekanan darah biasanya normal, bunyi jantung tambahan biasnya tidak didapatkan
c. Brain
Klien dengan penumonia yang berat sering mengalami penurunan kesadaran, didapatkan adanya sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat.
d. Bladder
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan, karena oliguria merupakan tanda awal terjadinya syok.
e. Bowel
Klien biasanya mengalami mual muntah, penurunan nafsu makan, dan penurunan berat badan.
f. Bone
Kelemahan dan kelelahan fisik secara umum sering menyebapkan ketergantungan pasien terhadap bantuan orang lain dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
B. Diagnosa kepewataan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan sekresi mukus yang kental, hemoptisis, kelemahan, upaya batuk buruk, dan edema tracheal/faringeal.
2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan penurunan jaringan efektif dan kerusak membran alveolar-kapiler
3. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum sekunder dari reaksi sistemik bakterimia/viremia.

C. Perencanaan keperawatan

1.Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan sekresi mukus yang kental, kelemahan, upaya batuk buruk, dan edema tracheal/faringeal
Tujuan : Dalam waktu 3 kali 24 jam setelah di berikan intervensi kebersihan jalan napas kembali efektif.
Kriteria evaluasi :
– Klien mampu melakukan batuk efektif.
– Pernapasan klien normal (16-20 kali/menit) tanpa ada penggunaan otot bantu napas. Bunyi napas normal, Rh -/- dan pergerakan pernapasan normal.
Rencana Intervensi Rasional
Mandiri
Kaji fungsi pernapasan (bunyi napas, kecepatan, irama, kedalaman, dan penggunaan otot bantu napas). Penurunan bunyi napas menunjukan atelektasis, ronkhi menunjukkan akumulasi sekret dan ketidakefektifan pengeluaran sekresi yang selanjutnya dapat menimbulkan penggunaan otot bantu napas dan peningkatan kerja pernapasan.
Kaji kemampuan klien mengeluarkan skresi dan catat karakter dan volume sputum.
Pengeluaran sulit bila secret sangat kental (efek infeksi dan hidrasi yang tidak adekuat )
Berikan posisi semi/fowler tinggi dan bantu klien latihan napas dalam dan batuk yang efektif. Posisi fowler memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya bernapas. Ventilasi maksimal membuka area atelektasis dan meningkatkan gerakan skret ke jalan napas besar untuk di keluarkan.
bersihkan secret dari mulut dan trachea,bila perlu lakukan penghisapan Mencegah obstruksi dan aspirasi. Pengisapan di lakukan bila klien tidak mampu mengeluarkan secret.
Kolaborasi
Pemberian obat sesuai indikasi Pengobatan antibiotok yang ideal berdasarkan tes uji resistensi bakteri terhadap jenis antibiotic sehingga lebih mudah mengobati pneumonia

2.Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan penurunan jaringan efektif paru dan kerusakan membrane alveolar-kapiler.
Tujuan : dalam waktu 2 kali 24 jam setelah di berikan gangguan pertukaran gas tidak terjadi
Kriteria evaluasi :
– Melaporkan tak adanya/penurunan dispnea
– Klien menunjukan tidak ada gejala distress pernapasan
– Menunjukan perbaikan venilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan gas darah arteri dalam rentang normal.
Rencana Intervensi Rasional
Kaji dispnea, takipnea, bunyi napas, peningkatan upaya pernapasan, ekspansi thoraks, dan kelemahan. Pnemumonia mengakibatkan efek luas terhadap paru,bermula dari bagian kecil bronkho pneumonia sampai inflamasi difusi yg luas, nekrosis, efusi pleura, dan fibrosis yg luas.
Ajarkan dan mendukung pernapasan bibir selama ekspirasi khususnya untuk klien dengan fibrosis dan kerusakan parenkim paru Membuat tahan untuk melawan udara luar untuki mencegah kolaps /penyempitan jalan napas sehingga membantu mnyebarkan udara melalui paru dan mengurangi napas pendek
Tingkatkan tirah baring, batasi aktifitas, dan bantu kebutuhan perawatan diri sehari-hari sesuai keadaan klien. Menurunkan konsumsi oksigen selama periode , penurunan pernapasan dan dapat menurunkan beratnya gejala
Kolaborasi
Melakukan pemeriksaan AGD Penurunan kadar O2(PO2) dan atau saturasi,peninfkatan PCO2 menunjukan keburuhan untuk intervensi atau perubahan program terapi
3. Hipertemi berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum sekunder dari reaksi sistemik bakterimia/viremia.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama …x24 jam diharapkan suhu tubuh kembali normal
Kriteria hasil : suhu tubuh normal (36-370C), tidak terjadi kejang.

Rencana tindakan Rasional
1. Kaji saat timbulnya demam
2. Kaji vital sign setiap 3 jam atau lebih sering
3. Berikan kebutuhan cairan ekstra
4. Berikan kompres hangat
5. Berikan tindakan untuk meningkatkan rasa nyaman seperti mengelap punggung yan g berkeringat, berikan minum
6. Kolaborasai dalam pemberian antipiretik dan antibiotik 1. Mengidentifikasi pola demam
2. Acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien
3. Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan cairan tubuh meningkat, sehingga perlu untuk diimbangi dengan intake cairan yang banyak
4. Konduksi suhu membantu menurunkan suhu tubuh
5. Tindakan tersebut akan meningkatkan relaksasi dan pemberian minum yang banyak membantu memenuhi kebutuhan cairan tubuh
6. Antipiretik diperlukan untuk membantu menurunkan suhu tubuh kembali normal, antibiotik diperlukan untuk mengatasi infeksi sehingga tidak terjadi komplikasi yang lebih parah yang dapat meningkatkaan suhu tubuh menjadi lebih tinggi.


BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Pneumonia adalah salah satu penyakit akibat infeksi parenkim paru yang dapat menyerang setiap usia. Pneumonia adalah suatu penyakit yang disebapkan oleh infeksi bakteri Streptococus pneumoniae dengan tanda gejala yang akan muncul adalah demam, batuk, sesak napas, dan terkadang disertai dengan nyeri dada.
Penatalaksanaan medis yang dilakukan pada pasien pneumonia dalah pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi oleh bakteri dan pemberian antipiretik untuk mengatasi suhu tubuh yang tinggi. Selain itu pemeriksaan penunjang juga perlu dilakukan untuk melihat daerah paru yang terkena infeksi, dan mengetahui apakah ada komplikasi lain yang dapat disebapkan oleh penyakit ini.
Asuhan keperawatan pasien pneumonia dilakukan berdasarkan diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien. Selain itu pemeriksaan fisik juga penting untuk dilakukan sebelum memutuskan tindakan apa yang akan diberikan, karena pemeriksaanf fisik akan menjadi dasar perencanaan tindakan yang akan diberikan.

B. Saran
Mengingat pneumonia adalah penyakit yang menyerang salah satu sistem vital tubuh yaitu sistem respirasi, maka penting untuk diberikan penanganan sesegera mungkin dna setepat mungkin untuk menghindari keadaan fatal pada pasien pneumonia. Pendidikan kesehatan juga penting untuk diberikan kepada pasien maupun keluarganya untuk menghindari komplikasi dan terulangnya kejadian yang sama.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika
dr. Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika.
http://health.lintas.me/article/atasitbc.blogspot.com/penyakit-infeksi-pada-parenkim-paru (diunduh pada tanggal 27 April 2013 pukul 21.20 wita)

Read Full Post »

ENSEFALITIS

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen. Pentebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks, arbovirus, dan jarang disebabkan oleh enterovarius, mumps, dan adenovirus. Ensefalitis bias juga terjadi pascainfeksi campak, influenza, varicella, dan pascavaksinasi pertusis.
Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya. Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, Streptococus, E.Colli, Mycobacterium, dan T.Pallidium. Sedangkan ensefalitis virus penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis), virusmorbili, virus rabies, virus Rubela, virus dengue, virus polio, cockscakie A dan B, herpes zoster, herpes simpleks, dan varicella.
1.2 Rumusan masalah
a. Bagimana laporan pendahuluan pada pasien dengan encefalitis
b. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan encefalitis

1.3 Tujuan Umum Pembuatan Makalah
1.3.1 Tujuan Umum :
a. Membantu mahasiswa agar mampu memahami encefalitis, baik secara perorangan maupun berkelompok.
1.3.2 Tujuan Khusus :
a. Membantu mahasiswa agar mampu memahami laporan pendahuluan mengenai ensefalitis
b. Membantu mahasiswa agar mampu memahami asuhan keperawatan ensefalitis
c. Meningkatkan pengetahuan mahasiswa tentang ensefalitis
d. Akademik, memperkaya khasanah keilmuan kesehatan umumnya, dan bidang kesehatan persarafan khususnya.
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme (Hassan, 1997). Pada encephalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medula spinalis.
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent.
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen. Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks, arbovirus, dan jarang disebabkan oleh enterovarius, mumps, dan adenovirus. Ensefalitis bias juga terjadi pascainfeksi campak, influenza, varicella, dan pascavaksinasi pertusis.
Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya. Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, Streptococus, E.Colli, Mycobacterium, dan T.Pallidium. Sedangkan ensefalitis virus penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis), virusmorbili, virus rabies, virus Rubela, virus dengue, virus polio, cockscakie A dan B, herpes zoster, herpes simpleks, dan varicella.

2.2 Etiologi
a. Virus
b. Bakteri
c. Jamur
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan Ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirochaeta, dan virus. Bakteri penyebab Ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, streptokok, E. Coli, M. Tuberculosa dan T. Pallidum. Encephalitis bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif akut (Mansjoer, 2000). Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever, campak dan chicken pox/cacar air. Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak, atau reaksi radang akut infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.
Klasifikasi encephalitis berdasar jenis virus serta epidemiologinya ialah:
• Infeksi virus yang bersifat endemik
1. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.
2. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.
Infeksi virus yang bersiat sporadik : rabies, Herpes simpleks, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis, dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, pasca-vaksinia, pasca-mononukleosis infeksius, dan jenis-jenis lain yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.(Robin cit. Hassan, 1997)
2.3 Tanda dan Gejala
1. Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia
2. Kesadaran dengan cepat menurun
3. Muntah
4. Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal atau twitching saja (kejang-kejang di muka)
5. Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misal paresis atau paralisis, afasia, dan sebagainya (Hassan, 1997
6. Perubahan perilaku
7. Gelisah
Inti dari sindrom Ensefalitis adalah adanya demam akut, dengan kombinasi tanda dan gejala : kejang, delirium, bingung, stupor atau koma, aphasia, hemiparesis dengan asimetri refleks tendon dan tanda Babinski, gerakan involunter, ataxia, nystagmus, kelemahan otot-otot wajah.

2.4 Patofisiologi
Virus masuk tubuh klien melalui kulit, saluran npas, dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara :
• Lokal : virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lender permukaan atau organ tertentu.
• Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah, kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
• Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di perukaan selaput lender dan menyebar melalui system persarafan.
Setelah terjadi penyebaran ke otak terjadi manifestasi klinis ensefalitis. Masa prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah nyeri tenggorokan, malais, nyeri ekstremitas, dan pucat. Suhu badan meningkat, fotofobia, sakit kepala, muntah-muntah, letargi, kadang disertai kakukuduk apabila infeksi mengenai meningen. Pada anak, tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan, pendengaran, bicara, serta kejang. Gejala lain berupa gelisah, rewel, perubahan perilaku, gangguan kesaadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afassia, hemiparesis, hemiplagia, ataksia, dan paralisis saraf otak.

2.5 Manifestasi Klinis
Masa prodromal berlangsung antara 1-4 hari, ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, dan pucat. Kemudian di ikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari ditribusi dan luas lesi pada neuron. Gejala tersebut berupa :
1. Gelisah
2. Iritabel
3. Streming attack
4. Perubahan perilaku
5. Gangguan kesadaran
6. Kejang
Kadang disertai tanda neurologis fokal berupa :
1) Afasia
2) Hemiparesia
3) Hemiplagia
4) Ataksia
5) Paralisis saraf otak
Tanda rangsangan meningela dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Ruam kulitkadang di dapatkan pada beberapa tipe ensefalitis misalnyapada enterovirus dan varisela zoster

2.6 Komplikasi
Komplikasi pada ensefalitis berupa :
1. Retardasi mental
2. Iritabel
3. Gangguan motorik
4. Epilepsi
5. Emosi tidak stabil
6. Sulit tidur
7. Halusinasi
8. Enuresis
9. Anak menjadi perusak dan melakukan tindakan asosial lain.

2.7 Pemeriksaan Penunjang
A. Lumbal pungsi (pemeriksaan CSS)
1) Cairan warna jernih d. Glukosa normal
2) Leukosit meningkat e. Tekanan Intra Kranial meningkat
2. Protein agak meningkat
3. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urin
1) Sukar oleh karena uremia berlangsung singkat
2) Dapat membantu mengidentifikasikan daerah pusat infeksi dan penyebab infeksi
4. CT Scan/ MRI
1) Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/ letak ventrikel, hematom, daerah cerebral, hemoragic, atau tumor
5. EEG
1) Terlihat aktivitas listrik (gelombang) yang menurun, sosial dengan tingkat kesadaran yang menurun
2) Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difu (aktivitas lambat bilateral)

2.8 Penatalaksanaan
1. Isolasi Isolasi bertujuan mengurangi stimuli/rangsangan dari luar dan sebagai tindakan pencegahan.
2. Terapi antimikroba, sesuai hasil kultur Obat yang mungkin dianjurkan oleh dokter :
• Ampicillin : 200 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis
• Kemicetin : 100 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis
• Bila encephalitis disebabkan oleh virus (HSV), agen antiviral acyclovir secara signifikan dapat menurunkan mortalitas dan morbiditas HSV encephalitis. Acyclovir diberikan secara intravena dengan dosis 30 mg/kgBB per hari dan dilanjutkan selama 10-14 hari untuk mencegah kekambuhan (Victor, 2001).
• Untuk kemungkinan infeksi sekunder diberikan antibiotika secara polifragmasi.
3. Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial, manajemen edema otak
• Mempertahankan hidrasi, monitor balans cairan; jenis dan jumlah cairan yang diberikan tergantung keadaan anak.
• Glukosa 20%, 10 ml intravena beberapa kali sehari disuntikkan dalam pipa giving set untuk menghilangkan edema otak.
• Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga digunakan untuk menghilangkan edema otak.
4. Mengontrol kejang Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Obat yang diberikan ialah valium dan atau luminal.
• Valium dapat diberikan dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/kali
• Bila 15 menit belum teratasi/kejang lagi bia diulang dengan dosis yang sama
• Jika sudah diberikan 2 kali dan 15 menit lagi masih kejang, berikan valium drip dengan dosis 5 mg/kgBB/24 jam.
5. Mempertahankan ventilasi Bebaskan jalan nafas, berikan O2 sesuai kebutuhan (2-3l/menit).
6. Penatalaksanaan shock septik
7. Mengontrol perubahan suhu lingkungan
8. Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan kompres pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan di atas kepala. Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari secara intravena atau intramuscular dibagi dalam 3 kali pemberian. Dapat juga diberikan antipiretikum seperti asetosal atau parasetamol bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat per oral.(Hassan, 1997)

2.9 Pathway

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Biodata
Umur : Penyakit ensefalitis dapat menyerang semua usia, insiden tertinggi terjadi pada anak-anak
Jenis kelamin : Penyakit ensefalitis bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan
Bangsa : Umumnya untuk penyakit ensefalitis tidak mengenal suku bangsa, ras

2. Keluhan utama
a. Demam
b. Kejang
3. Riwayat kesehatan sekarang
Demam, kejang, sakit kepala, pusing, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, pucat, gelisah, perubahan perilaku, dan gangguan kesadaran.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli ,dll.

3.2 Pola-Pola Fungsi Kesehatan
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
a. Kebiasaan
Sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur ,kebiasaan buang air besar di WC,lingkungan penduduk yang berdesaan (daerah kumuh)
b. Status Ekonomi
Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.

2. Pola fungsi kesehatan
a. Pola nutrisi dan metabolisme
Nafsu makan menurun (anoreksia) nyeri tenggorokan dan Berat badan menurun
b. Pola aktivitas
Nyeri ekstremitas dan keterbatasan rentang gerak akan mempengaruhi pola aktivitas
c. Pola istirahat dan tidur
Kualitas dan kuantitas akan berkurang oleh karena demam, sakit kepala dll, yang sehubungan dengan penyakit ensefalitis
d. Pola eliminasi
Kebiasaan Defekasi sehari-hari
Biasanya pada klien Ensefalitis karena klien tidak dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstivasi.
Kebiasaan BAK sehari-hari
Biasanya pada klien Ensefalitis kebiasaan miksi normal frekuensi normal. Jika kebutuhan cairan terpenuhi. Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun ,konsentrasi urine pekat
e. Pola hubungan dan peran
Efek penyakit yang diderita terhadap peran yang diembannya sehubungan dengan ensefalitis, bisanya Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis kurang, karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma.
f. Pola penanggulangan stress
Akan cenderung mengeluh dengan keadaaan dirinya (stress)

3.3 Pemeriksaan fisik
Setelah melakukan anmnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan persistem (B1-B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.
Pemeriksaan fisik dumulai dengan memeriksa tanda-tanda vital (TTV) pada klien ensefalitis biasanya didapatkan peningkatn suhu tubuh lebih dari normal 39-49°C. Keadaan ini biasanya dihubungkan dengan proses inflamasi dari selaput otak yang sudah menggangu pusat pengatur suhu tubuh. Penurunan denyut nadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK. Apabila disertai peningkatan frekuensi pernapasan sering berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum dan adanya infeksi pada system pernapasan sebelum mengalami ensefalitis. TD biasanya normal atau meningkat berhubungan dengan tanda-tanda peningkata TIK.
• B1 (Breathing)
Inspeksi apakah klien batuk, produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan yang sering didapatkan pada klien ensefalitis yang sering disertai adanya gangguan pada system pernapasan. Palpasi biasanya taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi bunyi napas tambahan sperti ronkhi pada klien ddengan ensefalitis berhubungan akuulasi sekreet dari penurunan kesadaran.
• B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskular didapatkan renjatan (syok) hipovolemik yang sering terjadi pada klien ensefalitis.
• B3 (Brain)
Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya.
• Tingkat Kesadaran
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien ensefalitis biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Apabila klien sudah mengalami koma maka penilaia GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk memaantau pemberian asuhan keperawatan.
• Fungsi Serebri
Status mental : observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai gaya bicara klien dan observasi ekspresi wajah dan aktivitas motorik. Pada klien ensefalitis tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.
Pemeriksaan Saraf Kranial
• Saraf I. Fungsi penciuman biasanya tidak ada klainan pada klien ensefalitis
• Saraf II. Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal. Pemeriksaan papiledema mungkin didapatkan terutma pada ensefalitis supuratif disertai abses serebri dan efusi subdural yang menyebabkan terjadinya peningkatan TIK.
• Saraf III, IV, dan VI. Pemeriksaan fungsi dan reaksi pupil pada klien ensefalitis yang tidak disertai penurunan kesadaran biasanya tanpa kelainan. Pada tahap lanjut ensefalitis yang telah mengganggu kesadaran, tanda-tanda perubahan dari fungsi dan reaksi pupil akan didapatkan. Dengan alas an yang tidak diketahui, klien ensefalitis mengeluh mengalami fotofobia atau sensitive yang berlebihan terhadap cahaya.
• Saraf V. Pada klien ensefalitis didapatkan paralisis pada otot sehingga mengganggu proses mengunyah.
• Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris karena adanya paralisis unilateral.
• Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli kondungtif dan tuli persepsi
• Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik sehingga mengganggu pemenuhan nutrisi via oral.
• Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. Adanya usaha dari klien untuk melakukan fleksi leher dan kaku kuduk.
• Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi. Indra pengecap normal.
• Sistem Motorik
Kekuatan otot menurun, kntrol keseimbangan dan koordinasi pada ensefalitis tahap lanjut mengalami perubahan.

Pemeriksaan Refleks
Pemeriksaan reflex dala, pengetukan pada tendon, ligamentum atau periosteum derajat reflex pada respons normal. Reflex patologis akan didapatkan pada klien ensefalitis dengan tingkat kesadaran koma.
Gerakan Involunter
Tidak ditemukan adanya teremor, Tic, dan distonia. Pada keaddaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum, terutama pada anak ddengan ensefalitis disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi. Kejang dan peningkatan TIK juga berhubungan dengan ensefalitis. Kejang terjadi sekunder akibat area fokal kortikal yang peka.
Sistem Sensorik
Pemeriksaan sonsorik pada ensefalitis biasanya didapatkan perasaan raba normal, perasaan nyeri normal, perasaan suhu normal, tidak ada perasaan abnormal di eprmukaan tubuh, perasaan diskriminatif normal.
Peradangan pada selaput otak mengakibatkan sejumlah tanda yang mudah dikenali pada ensefalitis. Tanda tersebut adalah kaku kuduk, yaitu ketika adanya upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
• B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada sistemperkemihan biasanya didapatkan berkurangnya volume keluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
• B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien meningitis menurun karena anoreksia dan adanya kejang.
• B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan mobilitas klien secara umum. Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien lebih banyak dibantu orang lain.

3.4 Diagnosa Keperawatan Yang Sering Terjadi
1. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan terhadap infeksi turun.
2. Resiko tinggi perubahan peR/usi jaringan b/d Hepofalemia, anemia.
3. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umu.
4. Nyeri b/d adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah.
5. Gangguan mobilitas b/d penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM terbatas.
6. Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah.
7. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) b/d kerusakan susunan saraf pusat.
8. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan sakit kepala mual.
9. Resiko gangguan integritas kulit b/d daya pertahanan tubuh terhadap infeksi turun.
10. Resiko terjadi kontraktur b/d spastik berulang.

3.5 Implementasi
• Diagnosa Keperawatan I.
• Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan tubuh terhadap infeksi turun
Tujuan:
– tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil:
– Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi endogen
Intervensi
1. Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas atau pengunmjung. Pantau dan batasi pengunjung.
R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder . mengontrol penyebaran Sumber infeksi, mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi saluran nafas atas.
2. Abs. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi.
R/. Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan Meningkosamia .
3. Berikan antibiotika sesuai indikasi
R/. Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu.
• DIAGNOSA KEPERAWATAN II
Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umum
Tujuan :
– Tidak terjadi trauma
Kriteria hasil :
– Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain
Intervensi :
1. Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan,penghalang tempat tidur tetapn terpasang dan berikan pengganjal pada mulut, jalan nafas tetap bebas.
R/. Melindungi px jika terjadi kejang , pengganjal mulut agak lidah tidak tergigit.
Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi.
2. Pertahankan tirah baring dalam fase akut.
R/. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo.
3. Kolaborasi.
Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin, valum dsb.
R/. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang.
4. Abservasi tanda-tanda vital
R/. Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan.
• DIAGNOSA KEPERAWATAN III
Resiko terjadi kontraktur b/d kejang spastik berulang
Tujuan :
– Tidak terjadi kontraktur
Ktiteria hasil :
– Tidak terjadi kekakuan sendi
– Dapat menggerakkan anggota tubuh
Intervensi
1. Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik , terjadi kekacauan sendi.
R/ . Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau membantu program perawatan .
2. Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap
R/ Melatih melemaskan otot-otot, mencegah kontraktor.
3. Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam
R/ Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan peR/usi ke jaringan lancar, meningkatkan daya pertahanan tubuh .
4. Observasi gejala kaerdinal setiap 3 jam
R/ Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila ada kelainan dapat dilakukan inteR/ensi segera
5. Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai Indikasi
R/ Diberi dilantin / valium ,bila terjadi kejang spastik ulang

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin Arif.2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta: Salemba Medika.
Rahman M.1986.Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba.Jakarta.
Tarwoto, dkk.2007.Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta: Sagung Seto.
http://www.nursingbegin.com
http://www.perawatpskiatri.blogspot.com
http://www.radit11.wordpress.com
http://mardino25.blogspot.com/2012/03/makalah-ensefalitis.html
ASKEP ANAK DENGAN ENCEPHALITIS

Pengertian
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent.

Patogenesis Ensefalitis
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:
 Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.
 Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah
Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
 Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di
Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat .
Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran, kejang.
Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.

Penyebab Ensefalitis:
Penyebab terbanyak : adalah virus
Sering : – Herpes simplex
– Arbo virus
Jarang : – Entero virus
– Mumps
– Adeno virus
Post Infeksi : – Measles
– Influenza
– Varisella
Post Vaksinasi : – Pertusis
Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus, Streptokok, E.Coli, Mycobacterium dan T. Pallidum.

Ensefalitis virus:
Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili,virus rabies,virus rubella,virus denque,virus polio,cockscakie A,B,Herpes Zoster,varisela,Herpes simpleks,variola.

Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis :
– Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy ,kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.
– Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan ,pendengaran ,bicara dan kejang.

PENGKAJIAN
1. Identitas
Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan utama
Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun.
3. Riwayat penyakit sekarang
Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari , sakit kepala.
4. Riwayat penyakit dahulu
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli, dll.
6. Imunisasi
Kapan terakhir diberi imunisasi DTP
Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis.
– Pertumbuhan dan Perkembangan

POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN

Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Kebiasaan
sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur ,kebiasaan buang air besar di WC,lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)
Status Ekonomi
Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.

Pola Nutrisi dan Metabolisme
Menyepelekan anak yang sakit ,tanpa pengobatan yang semPemenuhan Nutrisi
Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam jumlah kurang dari kebutuhan tubuh.,
Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai
Dengan adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan.
Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh.
Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A, berat badan kurang dari normal.
Menurutrumus dari BEHARMAN tahun 1992, umur 1 sampai 6 tahun
Umur (dalam tahun) x 2 + 8
Tinggi badan menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x tinggi badan lahir.
Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi kurang.
Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang pengetahuan tentang nutrisi.
Yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan normal.

Pola Eliminasi
Kebiasaan Defekasi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstipasi.
Kebiasaan Miksi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal.
Jika kebutuhan cairan terpenuhi.
Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun, konsentrasi urine pekat.

Pola tidur dan istirahat
Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat dievaluasi karena pasien sering mengalami apatis sampai koma.

Pola Aktivitas
a. Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis dengan gizi buruk mengalami kelemahan.
b. Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak dilakukan latihan positif.
Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka dilakukan latihan pasif sesuai ROM
Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitisdengan gizi buruk .
Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung ,ginjal ,mudah terkena infeksi ane
berat,aktifitas togosit turun ,Hb turun ,punurunan kadar albumin serum, gangguan pertumbuhan.

Pola Hubungan Dengan Peran
Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma.

Pola Persepsi dan pola diri
Pada klien Ensenfalitis umur > 4 ,pada persepsi dan konsep diri
Yang meliputi Body Image ,seef Esteem ,identitas deffusion deper somalisasi belum bisa menunjukkan perubahan.

Pola sensori dan kuanitif
a. Sensori
– Daya penciuman
– Daya rasa
– Daya raba
– Daya penglihatan
– Daya pendengaran.

b. Kognitif :

Pola Reproduksi Seksual
Bila anak laki-laki apakah testis sudah turun ,fimosis tidak ada.

Pola penanggulangan Stress
Pada pasien Ensefalitis karena terjadi gangguan kesadaran :
– Stress fisiologi à biasanya anak hanya dapat mengeluarkan air mata saja ,tidak bisa menangis dengan keras (rewel) karena terjadi afasia.
– Stress Psikologi tidak di evaluasi.

Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Anak umur 3-4 tahun belumbisa dikaji

PEMERIKSAAN LABORATORIUM / PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih ,jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfasit. Kadar protein kadang-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal.

Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktifitas lambat bilateral).Bila terdapat tanda klinis flokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT scan dapat dilakukan biopal otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada tanda klinis flokal, biopsy dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simplex.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING TERJADI
1. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan terhadap infeksi turun.
2. Resiko tinggi perubahan peR/usi jaringan b/d Hepofalemia, anemia.
3. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umu.
4. Nyeri b/d adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah.
5. Gangguan mobilitas b/d penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM terbatas.
6. Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah.
7. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) b/d kerusakan susunan saraf pusat.
8. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan sakit kepala mual.
9. Resiko gangguan integritas kulit b/d daya pertahanan tubuh terhadap infeksi turun.
10. Resiko terjadi kontraktur b/d spastik berulang.

DIAGNOSA KEPERAWATAN I.

Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan tubuh terhadap infeksi turun
Tujuan:
– tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil:
– Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi endogen
Intervensi
1. Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas atau pengunmjung. Pantau dan batasi pengunjung.
R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder . mengontrol penyebaran Sumber infeksi, mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi saluran nafas atas.
2. Abs. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi.
R/. Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan Meningkosamia .
3. Berikan antibiotika sesuai indikasi
R/. Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu.

DIAGNOSA KEPERAWATAN II

Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umum
Tujuan :
– Tidak terjadi trauma

Kriteria hasil :
– Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain

Intervensi :
1. Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan,penghalang tempat tidur tetapn terpasang dan berikan pengganjal pada mulut, jalan nafas tetap bebas.
R/. Melindungi px jika terjadi kejang , pengganjal mulut agak lidah tidak tergigit.
Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi.
2. Pertahankan tirah baring dalam fase akut.
R/. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo.
3. Kolaborasi.
Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin, valum dsb.
R/. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang.
4. Abservasi tanda-tanda vital
R/. Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN III

Resiko terjadi kontraktur b/d kejang spastik berulang

Tujuan :
– Tidak terjadi kontraktur
Ktiteria hasil :
– Tidak terjadi kekakuan sendi
– Dapat menggerakkan anggota tubuh

Intervensi

1. Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik , terjadi kekacauan sendi.
R/ . Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau membantu program perawatan .
2. Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap
R/ Melatih melemaskan otot-otot, mencegah kontraktor.
3. Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam
R/ Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan peR/usi ke jaringan lancar, meningkatkan daya pertahanan tubuh .
4. Observasi gejala kaerdinal setiap 3 jam
R/ Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila ada kelainan dapat dilakukan inteR/ensi segera
5. Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai Indikasi
R/ Diberi dilantin / valium ,bila terjadi kejang spastik ulang

DAFTAR PUSTAKA

Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi, Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya, 1998

Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1997.

Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium, Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta, 1986.

Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta ,1993.

Sutjinigsih (1995), Tumbuh kembang Anak, Penerbit EGC, Jakarta

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan rahmat dan berkat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah tentang “ENSEFALITIS SUPURATIF AKUT “ ini dengan baik dan tepat pada waktunya. Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas dari mata kulia keperawatan medikal bedah (KMB) di bidang ilmu keperawatan di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Surya Global Yogyakarta.
Dalam penulisan makalah ini tidak akan terselesaikan tanpa bantuan, bimbingan dan nasehat dari berbagai pihak, baik secara langsung maupun tidak langsung. Sehingga tidak berlebihan apabila penulis mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang tinggi kepada :Bapak Sugeng Djito, S.Kep. Ns sebagai pengasuh mata kulia keperwatan medikal bedah (KMB), dan teman- teman yang saya kasihi dalam penulisan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari semua pihak demi kebaikan dan kesempurnaan makalah ini. Akhir kata penulis berharap agar makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi semua pihak serta bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya Keperawatan.

Yogyakarta, Maret 2011

Penulis

BAB 1
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Ensefalitis adalah jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri,cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus.Ensefalitis Arbovirus adalah infeksi otak yang berat yang disebabkan oleh salah satu dari beberapa jenis virus.Infeksi ensefalitis virus yang paling sering terjadi di Amerika dan ditularkan melalui gigitan serangga adalah : Ensefalitis Ekuin Barat, Ensefalitis Ekuin Timur, Ensefalitis Santa Louis, Ensefalitis Kalifornia.
Ensefalitis Ekuin Barat terjadi di seluruh Amerika dan menyerang semua umur, tetapi terutama menyerang anak usia dibawah 1 tahun.Ensefalitis Ekuin Timur terjadi terutama di Amerika bagian timur, terutama menyerang anak-anak yang sangat muda dan diatas usia 55 tahun, dan lebih fatal.Kedua jenis ensefalitis tersebut, cenderung lebih berat pada anak dibawah 1 tahun, menyebabkan kerusakan saraf atau otak yang menetap.
Wabah ensefalitis Santa Louis pernah terjadi di seluruh Amerika, terutama di Teksas dan beberapa negara bagian barat-tengah. Resiko kematian terbesar ditemukan pada orang yang lebih tua.Virus kelompok Kalifornia terdiri dari : virus Kalifornia (banyak ditemukan di AS barat), virus La Crosse (di AS barat-tengah),virus Jamestown Canyon (di New York).
Ketiga virus ini terutama menyerang anak-anak. Di bagian dunia yang lain, arbovirus yang berbeda tetapi masih berhubungan, menyebabkan ensefalitis yang ditularkan secara periodik dari alam kepada manusia.
Penyakit-penyakit tersebut adalah: Ensefalitis Ekuin Venezuela, Ensefalitis Jepan Ensefalitis Musim Panas-Musim Semi Rusia dan Ensefalitis lainnya yang dinamai sesuai daerah geografis dimana mereka terjadi. Satu dari infeksi arbovirus penting yang paling dikenal dan bersejarah adalah demam kuning (yellow fever).
Demam kuning adalah penyakit virus yang disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan demam, perdarahan dan sakit kuning. Bisa berakibat fatal.
Penyakit ini banyak ditemukan di Afrika Tengah dan Amerika Tengah dan Selatan.Demam dengue merupakan infeksi arbovirus yang terjadi di seluruh dunia, baik di daerah tropik maupun subtropik. Infeksi ini disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan demam, pembesaran kelenjar getah bening dan perdarahan. Bisa terjadi nyeri otot dan persendian yang hebat dan kadang-kadang disebut demam tulang-retak (breakbone fever). Bisa berakibat fatal. Lebih sering menyerang anak dibawah usia 10 tahun, dan infeksi berulang dengan jenis virus yang berbeda bisa terjadi pada tahun berikutnya.
Virus penyebab ensefalitis disebarkan oleh nyamuk jenis tertentu yang ditemukan di daerah geografis tertentu.
Penyakit ini merupakan endemis (terus menerus ada), tetapi wabah terjadi secara periodik bila jumlah binatang yang terinfeksi bertambah.Pada manusia terjadi secara kebetulan.
Melihat banyaknya kasus ensefalitis yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yang dapat menyerang pada semua umur terutama pada anak- anak maka penulis tertarik untuk mengangkat permasalahan ini sebagai bahan makalah.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksudkan dengan ensefalitis?
2. Faktor-faktor apa saja yang dapat menyebabkan ensefalitis?
3. Manifestasi klinis apa saja yang terjadi pada ensefalitis?
4. Bagaimana cara penanggulangan ensefalitis?
5. Bagaimana cara melakukan asuhan keperawatan terhadap pasien ensefalitis?
C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Setelah menyusun makalah ini diharapkan mahasiswa mengetahui gambaran umum tentang ensefalitis dan asuhan keperawatannya.
2. Tujuan Khusus
a) Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian ensefalitis
b) Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab ensefalitis
c) Mahasiswa mampu menjelaskan patogenesis ensefalitis
d) Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis ensefalitis
e) Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan ensefalitis
f) Mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien ensefalitis.

BAB II
LANDASAN TEORI

A. PENGERTIAN
Ensefalitis adalah peradangan pada jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme(bakteri, cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus).
B. PENYEBAB
Bakteri penyebab ensefaliti supuratif akut adalah Staphylococcus aureus, streptokok, E.coli,M.tuberculosa dan T.pallidum.Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab ensefalitis bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk abses serebri.Ensefalitis bakterial akut sering disebut ensefalitis supuratif akut.
Di bagian dunia yang lain, arbovirus yang berbeda tetapi masih berhubungan, menyebabkan ensefalitis yang ditularkan secara periodik dari alam kepada manusia. Penyakit-penyakit tersebut adalah : Ensefalitis Ekuin Venezuela, Ensefalitis Jepang, Ensefalitis Musim Panas-Musim Semi Rusia dan Ensefalitis lainnya yang dinamai sesuai daerah geografis dimana mereka terjadi. Satu dari infeksi arbovirus penting yang paling dikenal dan bersejarah adalah demam kuning (yellow fever).
Demam kuning adalah penyakit virus yang disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan demam, perdarahan dan sakit kuning. Bisa berakibat fatal.
Penyakit ini banyak ditemukan di Afrika Tengah dan Amerika Tengah dan Selatan. Demam dengue merupakan infeksi arbovirus yang terjadi di seluruh dunia, baik di daerah tropik maupun subtropik.
Infeksi ini disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan demam, pembesaran kelenjar getah bening dan perdarahan.
Bisa terjadi nyeri otot dan persendian yang hebat dan kadang-kadang disebut demam tulang-retak (breakbone fever).
Bisa berakibat fatal. Lebih sering menyerang anak dibawah usia 10 tahun, dan infeksi berulang dengan jenis virus yang berbeda bisa terjadi pada tahun berikutnya.
C. PATOGENESIS
Pada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses didalam paru, bronkiektasis, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma tembus otak,atau penjalaran langsung kedalam otak dari otitis media, mastoiditis,sinusitis.
Akibat proses ensefalitis supuratif akut ini akan terbentuk abses serebri yang biasanya terjadi di substansia alba karena pendarahan disini kurang intensif dibandingkan dengan substansia grisea.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema dan kongesti yang disusul dengan perlunakan dan pembentukan nanah.Fibroblas sekitar pembuluh darah bereaksi dengan proliferasi.Astroglia juga ikut dan membentuk kapsul.Bila kapsul ini pecah, nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan kematian.
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:
 Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.
 Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah
Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
 Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.

D. MANIFESTASI KLINIS
Secara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan kesadaran menurun.Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri, akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak.Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda- tanda meningkatya tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun.Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Tanda- tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.
Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat .Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak. Penyebab Ensefalitis: Penyebab terbanyak adalah virus. Sering adalah Herpes simplex dan Arbo virus. Jarang adalah Entero virus, Mumps, Adeno virus. Post Infeksi adalah Measles, Influenza, Varisella. Post Vaksinasi adalah Pertusis
Ensefalitis supuratif akut :Bakteri penyebab Esenfalitis adalah Staphylococcusaureus,Streptokok,E.Coli,Mycobacterium dan T. Pallidum.Ensefalitis virus:Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili,virus rabies,virus rubella,virus denque,virus polio,cockscakie A,B,Herpes Zoster,varisela,Herpes simpleks,variola.
Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis adalah Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy ,kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan ,pendengaran ,bicara dan kejang.

E. PENATALAKSANAAN
• Penatalaksanaan Medis
Pada ensefalitis supuratif akut diberikan amphisilin 4×3-4 g dan kloramfenikol 4×1 g per 24 jam intravena,selama 10 hari.Steroid dapat diberikan untuk mengurangi edema otak.Bila abses tunggal dan dapat dicapai dengan cara operasi sebaiknya dibuka dan dibersikan tetapi bila multipel, yang di operasi ialah yang terbesar dan mudah di capai.
• Penatalaksanaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus ensefalitis supuratif akut adalah pemeriksaan yang biasa di lakukan pada kasus- kasus infeksi lainnya.Disamping itu banyak juga di lakukan pemeriksaan elektroensefalogram (EEG),foto rontgen kepala, bila mungkin CT-Scan otak, atau arteriografi.Pungsi lumbal tidak di lakukan bila terdapat edema papil.Bila di lakukan pemeriksaan cairan serebrospinal maka dapat di peroleh hasil berupa peningkatan intrakranial, pleiositosis polinuklearis,jumlah protein yang lebih besar dari pada normal, dan kadar klorida dan glukosa dalam batas- batas normal.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ENSEFALITIS

A. PENGKAJIAN
1. Identitas
Yaitu identitas pasien dan identitas penggung jawab.Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan utama
Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun.
1. Riwayat kesehatan
a) Riwayat penyakit sekarang
Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari , sakit kepala.
b) Riwayat penyakit dahulu
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan
c) Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli ,dll.
d) Imunisasi
Kapan terakhir diberi imunisasi DTPKarena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis.Pertumbuhan dan Perkembangan.
2. Pola- pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
 Kebiasaan
Sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur, kebiasaan buang air besar di WC,lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)
 Status Ekonomi
Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.
b. Pola Nutrisi dan Metabolisme
 Menyepelekan anak yang sakit, tanpa pengobatan yang memenuhi Nutrisi
Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam jumlah kurang dari kebutuhan tubuh.,
 Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai
Dengan adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan.
 Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh.
Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A,berat badan kurang dari normal. Menurut rumus dari BEHARMAN tahun 1992, umur 1 sampai 6 tahun
Umur (dalam tahun) x 2 + 8
Tinggi badan menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x tinggi badan lahir. Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi kurang.Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang pengetahuan tentang nutrisi.Yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan normal.
c. Pola Eliminasi
 Kebiasaan Defekasi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstipasi.
 Kebiasaan Miksi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal. Jika kebutuhan cairan terpenuhi. Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun , konsentrasi urine pekat.
d. Pola tidur dan istirahat
 Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat dievaluasi karena pasien sering mengalami apatis sampai koma.
e. Pola Aktivitas
 Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis dengan gizi buruk mengalami kelemahan.
 Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak dilakukan latihan positif.Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka dilakukan latihan pasif sesuai ROM. Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitisdengan gizi buruk .Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung ,ginjal ,mudah terkena infeksi aneberat,aktifitas togosit turun ,Hb turun ,punurunan kadar albumin serum ,gangguan pertumbuhan.
f. Pola Hubungan Dengan Peran
 Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma.
g. Pola Persepsi dan pola diri
 Pada klien Ensenfalitis umur > 4 ,pada persepsi dan konsep diri, yang meliputi Body Image ,seef Eslum ,identitas deffusion deper somalisasi belum bisa menunjukkan perubahan.
h. Pola sensori dan kuanitif
 Sensori
– Daya rasa
– Daya peraba
– Daya pencium
– Daya penglihat
i. Pola Reproduksi Seksual
 Bila anak laki-laki apakah testis sudah turun ,fimosis tidak ada
j. Pola penanggulangan Stress
 Pada pasien Ensefalitis karena terjadi gangguan kesadaran : Stress fisiologi  biasanya anak hanya dapat mengeluarkan air mata saja ,tidak bisa menangis dengan keras (rewel) karena terjadi afasia.Stress Psikologi tidak di evaluasi
k. Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
 Anak umur 3-4 tahun belumbisa dikaji
B. ANALISA DATA
PENGELOMPOKAN
DATA KEMUNGKINAN PENYEBAB
POHON MASALAH MASALAH
Data subyektif: ibu mengatakan anaknya sering spastik. Virus/Bakteri, mengenai CNS, kerusakan susunan saraf pusat.
Resiko Kontruaktur
Data obyektif: anak sering spastik ± 3-4 kali dalam 3 jam. Kejang/ spastik, resiko trauma
Resiko kontraktur
Data subyektif: Paralisys Otot- otot Menelan Gangguan Pemenuhan Nutrisi
Data obyektif
Teropong Sonde, diet 3×100 cc tem sonde, susu dancow 6×100 cc Asupan Nutrisi per-oral kurang Gangguan pemenuhan nutrisi
Data subyektif:Ibu klien mengatakan anaknya tidak bisa menggerakkan seluruh tubuhnya Gangguan integritas Resiko infeksi
Data Obyektif : tidak bisa bergerak, klien sering ngompol, kulit sering basah Gangguan integritas Resiko infeksi

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING TERJADI
 Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan terhadap infeksi turun.
 Resiko tinggi perubahan peR/usi jaringan b/d Hepofalemia, anemia.
 Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umum.
 Nyeri b/d adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah.
 Gangguan mobilitas b/d penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM terbatas.
 Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah.
 Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) b/d kerusakan susunan saraf pusat.
 Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan sakit kepala mual.
 Resiko gangguan integritas kulit b/d daya pertahanan tubuh terhadap infeksi turun.
 Resiko terjadi kontraktur b/d spastik berulang.

D. RENCANA KEPERAWATAN
 Diagnosa Keperawatan I.
Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan tubuh terhadap infeksi turun
Tujuan:
– tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil:
– Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi endogen
Intervensi
– Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas atau pengunmjung. Pantau dan batasi pengunjung.
R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder, mengontrol penyebaran
Sumber infeksi, mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi saluran nafas atas.
– Abs. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi.
R/. Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan Meningkosamia .
– Berikan antibiotika sesuai indikasi
R/. Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu.
 Diagnosa Keperawatan II
Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umum
Tujuan : Tidak terjadi trauma
Kriteria hasil :Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain
Intervensi :
– Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan,penghalang tempat tidur tetapn terpasang dan berikan pengganjal pada mulut, jalan nafas tetap bebas. R/. Melindungi px jika terjadi kejang , pengganjal mulut agak lidah tidak Tergigit.Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi.
– Pertahankan tirah baring dalam fase akut.
R/. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo.
– Kolaborasi.
Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin, valum dsb.
R/. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang.
– Abservasi tanda-tanda vital
R/. Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan.
 Diagnosa Keperawatan III
Resiko terjadi kontraktur b/d kejang spastik berulang
Tujuan :Tidak terjadi kontraktur
Ktiteria hasil :Tidak terjadi kekakuan sendi,,Dapat menggerakkan anggota tubuh
Intervensi
– Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik ,
Terjadi kekacauan sendi.
R/ . Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau
Membantu program perawatan .
– Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap
R/ Melatih melemaskan otot-otot, mencegah kontraktor
– Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam
R/ Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan peR/usi ke
Jaringan lancar, meningkatkan daya pertahanan tubuh .
– Observasi gejala kaerdinal setiap 3 jam
R/ Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila
Ada kelainan dapat dilakukan inteR/ensi segera
Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai
Indikasi.R/ Diberi dilantin / valium ,bila terjadi kejang spastik ulang.

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Ensefalitis adalah peradangan pada jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme(bakteri, cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus). Bakteri penyebab ensefaliti supuratif akut adalah Staphylococcus aureus, streptokok, E.coli,M.tuberculosa dan T.pallidum.Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab ensefalitis bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk abses serebri.Ensefalitis bakterial akut sering disebut ensefalitis supuratif akut.
Secara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan kesadaran menurun.Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri, akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak.Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda- tanda meningkatya tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun.Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Tanda- tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.
Pemeriksaan yang dilakukan pada kasus ensefalitis supuratif akut adalah pemeriksaan yang biasa di lakukan pada kasus- kasus infeksi lainnya.Disamping itu banyak juga di lakukan pemeriksaan elektroensefalogram (EEG),foto rontgen kepala, bila mungkin CT-Scan otak, atau arteriografi.Pungsi lumbal tidak di lakukan bila terdapat edema papil.Bila di lakukan pemeriksaan cairan serebrospinal maka dapat di peroleh hasil berupa peningkatan intrakranial, pleiositosis polinuklearis,jumlah protein yang lebih besar dari pada normal, dan kadar klorida dan glukosa dalam batas- batas normal.
B. SARAN
Ensefalitis supuratif akut merupakan suatu penyakit peradangn yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yang dapat menyerang semua umur,maka kita harus menjaga pola hidup yang baik.yaitu dari dalam diri sendiri maupun lingkungannya sehingga terhindar dari berbagai macam penyakit.

DAFTAR PUSTAKA
 1998 Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi,Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya
 Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,1997.
 Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium, Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta, 1986.
 Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta ,1993.
 Sutjinigsih (1995), Tumbuh kembang Anak, Penerbit EGC, Jakarta.
 Arif mansjoer suprohaita,penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia,kapita selekta kedokteran,edisi 2 jilid 3,jakarta,2000.
http://keperawatananakafidaruly.blogspot.com/2012/10/askep-ensefalitis-pada-anak.html

Read Full Post »

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Medula Spinalis adalah bagian dari sistem saraf yang membentuk sistem kontinu dengan batang otak yang keluar dari hemisfer serebral dan memberikan tugas sebagai penghubung otak dan saraf perifer, seperti pada kulit dan otot. Panjangnya rata-rata 45 cm dan menipis pada jari-jari. Medula spinalis ini memanjang dari foramen magnum di dasar tengkorak sampai bagian lumbar kedua tulang belakang, yang berakhir di dalam berkas serabut yang disebut konus medullaris. Seterusnya di bawah lumbar kedua adalah akar saraf, yang memanjang melebihi konus, dan disebut kauda equina dimana akar saraf ini menyerupai akar kuda.
Saraf-saraf medula spinalis tersusun atas 33 segmen yaitu 7 segmen servikal, 12 torakal, 5 lumbal, 5 sakral, dan 5 segmen koksigius. Medula spinalis mempunyai 31 pasang saraf spinal, masing-masing segmen mempunyai satu untuk setiap sisi tubuh. Seperti otak, medula spinalis terdiri atas substansi grisea dan alba. Substansi grisea di dalam otak ada di daerah eksternal dan substansi alba ada pada bagian internal.
Cedera medula spinalis adalah cedera yang mengenai servikalis vertebralis dan lumbali akibat dari suatu traumayang mengenai tulang belakang. Cedera medula spinalis adalah masalah kesehatan mayor yang mempengaruhi 150.000 sampai 500.000 orang di Amerika Serikat, dengan perkiraan 10.000 cedera baru yang terjadi setiap tahun. Kejadian ini lebih dominan pada pria usia muda sekitar 75% dari seluruh cedera. Setengah dari kasus ini akibat dari kecelakaan kendaraan bermotor, selain itu banyak akibat jatuh, olahraga dan kejadian industri dan luka tembak.
Dua pertiga kejadian adalah usia 30 tahun atau lebih muda. Kira-kira jumlah total biaya yang di gunakan untuk cedera ini mencapai 2 juta dollar pertahun. Hal ini merupakan frekuensi yang tinggi dihubungkan dengan cedera dan komplikasi medis.
Vertebra yang paling sering mengalami cedera adalah medula spinalis pada daerah servikal ke-5, 6, dan 7, torakal ke-12 dan lumbal pertama. Vertebra ini adalah paling rentan karena ada rentang mobilitas yang lebih besar dalam kolumna vertebral pada area ini.
B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian Cedera Medula Spinalis?
2. Bagaiman mekanisme cedera Medula Spinalis?
3. Apa penyebap terjadinya Cedera Medula Spinalis?
4. Bagaimana patofisiologi (pathway) Cedera Medula Spinalis?
5. Bagaimana manifestasi klinisnya?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk mengetahui terjadinya Cedera Medula Spinalis?
7. Bagaiamana pentalaksanaan medis bagi Cedera Medula Spinalis?
8. Apa saja komplikasi yang terjadi pada Cedera Medula Spinalis?
9. Bagaimana konsep Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Cedera Medula Spinalis?

C. Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas kelompok blok Neurobehaviour II yang diberikan oleh dosen pembimbing, serta mengetahui bagaimana konsep penyakit atau Cedera Medula Spinalis serta bagaimana Asuhan Keperawatannya.
D. Tujuan Khusus

1. Mengetahui pengertian Cedera Medula Spinalis
2. Mengetahui mekanisme terjadinya Cedera Medula Spinalis
3. Mengetahui penyebap Cedera Medula Spinalis
4. Mengetahui patofisiologi Cedera Medula Spinalis
5. Mengetahui manifestasi klinis Cedera Medula Spinalis
6. Mengidentifikasi pemeriksaan penunjang Cedera Medula Spinalis
7. Mengidentifikasi penatalaksanaan medis Cedera Medula Spinalis
8. Mengetahui komplikasi yang terjadi pada Cedera Medula Spinalis
9. Mengidentifikasi dan menjelaskan konsep asuhan keperawatan Cedera Medula Spinalis

E. Sistematika penyusunan
Penyusunan makalah ini terdiri atas empat (IV) bab yang disusun secara sistematis meliputi :
BAB I : Pendahuluan yang terdiri atas latar belakang,rumusan masalah, tujuan umum, tujuan khusus, sistematika penyusunan dan ruang lingkup penyusunan
BAB II : Pembahasan yang terdiri atas konsep dasar penyakit Cedera Medula Spinalis meliputi pengertian, mekanisme terjadinya, etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan medis dan komplikasi
BAB III : Asuhan Keperawatan yang terdiri atas Pengkajian, Diagnosa, Perencanaan Keperawatan
BAB IV : Penutup yang terdiri atas kesimpulan dan saran

F. Ruang Lingkup Penyusunan

Dalam penyusunan makalah ini, penyusun menggunakan metode deskriftif yaitu dengan menggambarkan konsep dasar dari penyakit Cedera Medula Spinalis dan asuhan keperawatannya dengan literatur yang diperoleh dari buku-buku perpustakaan, internet, dan diskusi dari kelompok.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Cedera Medula Spinalis adalah cedera yang mengenai Medula Spinalis baik itu bagian servikalis, torakalis, lumbal maupun sakral akibat dari suatu trauma yang mengenai tulang belakang. (Arif Muttaqin.2011)
Chairuddin Rasjad (1998) menegaskan bahwa semua trauma tulang belakang harus dianggap suatu trauma hebat sehingga sejak awal pertolongan pertama dan transportasi ke rumah sakit, penderita harus diperlakukan secara hati-hati. Trauma tulang belakang dapat mengenai jaringan lunak pada tulang belakang yaitu ligamen dan diskus, tulang belakang dan sumsum tulang belakang (medula Spinalis)
B. Mekanisme Cedera pada Medula Spinalis
Mekanisme trauma yang terjadi pada Medula Spinalis yang memungkinkan terjadinya gangguan pada Medula Spinalis yaitu :
1. Fleksi
Trauma terjadi akibat fleksi dan disertai dengan sedikit kompresi pada vertebra. Vertebra mengalami tekanan berbentuk remuk yang dapat menyebapkan kerusakan tau tanpa kerusakan ligamen posterior. Apabila terdapat kerusakan ligamen posterior, maka fraktur bersifat tidak stabil dan dapat terjadi subluksasi.
2. Fleksi dan Rotasi
Trauma jenis ini merupakan suatu trauma fleksi yang bersama-sama dengan rotasi. Terdapa tstrain dari ligamen dan kapsul juga ditemukan fraktur faset. Pada keadaan ini terjadi pergerakan ke depan/ dislokasi vertebra diatasnya. Semua fraktur jenis ini tidak stabil.
3. Kompresi vertikal
Suatu trauma vertikal yang secara langsng mengenai vertebra yang akan menyebapkan kompresi aksial. Nukleus pulposus akan memecahkan permukaan serta badan vertebra secara vertikal. Material diskus akan masuk dalam badan vertebra dan menyebapkan vertebra menjadi pecah. Pada trauma ini elemen posterior masih intak sehingga fraktur yang terjadi bersifat stabil
.
4. Fleksi lateral
Kompresi atau trauma distraksi yang menimbulkan fleksi lateral akan menyebapkan fraktur pada komponen lateral yaitu pedikel, foramen vertebra dan sendi faset.
5. Fraktur dislokasi
Suatu trauma yang menyebapkan terjadinya fraktur tulang belakang dan terjadi dislokasi pada ruas tulang belakang.

C. Etiologi
Cedera Medula Spinalis disebapkan oleh trauma langsung yang mengenai tulang belakang dimana trauma tersebut melampaui batas kemampuan tulang belakang dalam melindungi saraf-saraf di dalamnya. Trauma langsung tersebut dapat berupa :
1. Kecelakaan lalu lintas
2. Kecelakaan olahraga
3. Kecelakaan industri
4. Jatuh dari pohon atau bangunan
5. Luka tusuk
6. Luka tembak
7. Kejatuhan benda keras

D. Patofisiologi
Trauma pada medula spinalis dapat bermanifestasi pada kerusakan struktur kolumna vertebra, kompresi diskus, sobeknya ligamentum servikalis, torakalis, lumbal dan sakral, serta kompresi medula spinalis pada setiap sisinya yang dapat bermanifestasi pada kompresi radiks dan distribusi saraf sesuai segmen dari tulang belakang.
Trauma pada medula spinalis bisa menyebapkan cedera spinal stabil maupun tidak stabil. Cedera stabil adalah cedera yang komponen vertebralnya tidak akan tergeser oleh gerakan normal sehingga sumsum tulang tidak rusak dan risikonya lebih rendah.
Cedera tidak stabil adalah cedera yang dapat mengalami pergeseran lebih jauh dimana terjadi perubahan struktur dari oseoligamentosa posterior (pedikulus, sendi-sendi permukaan, komponen pertengahan dan kolumna anterior.
Pada cedera hiperekstensi servikal, pukulan pada wajah atau dahi akan memaksa kepala ke belakang dan tak ada yang menyangga oksiput sehingga kepala itu membentur bagian atas punggung. Ligamen anterior dan diskus dapat rusak atau aurkus safar mungkin mengalami kerusakan.
Pada cedera fleksi akan meremukkan badan vertebral menjadi baji ini adalah cedera yang stabil dan merupakan tiper fraktur vertebral yang paling sering ditemukan. Jika ligamen posterior sobek, cedera bersifat tak stabil dan badan vertebra bagian atas dapat miring ke depan diatas vertebra dibawahnya.
PATHWAY
TERLAMPIR
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis atau tanda gejala dari Cedera Medula Spinalis ini biasanya diketahui dari pasien itu sendiri jika dalam keadaan sadar seperti :
1. Pasien biasanya mengeluh nyeri akut pada belakang leher yang menyebar sepanjang saraf yang terkena
2. Pasien biasanya mengatakan takut leher atau tulang punggungnya patah
3. Pada beberapa tingkat cedera yang terjadi biasanya mengalami paralisis sensori dan motorik total
4. Kehilangan kontrol kandung kemih dan usus besar
5. Biasanay terjadi retensi urine, dan distensi kandung kemih, penurunan keringat dan tonus vasomotor, penurunan tekana darah diawalai dengan vaskuler perifer.
6. Penurunan fungsi pernafasan sampai pada kegagalan pernafasan
7. Kehilangan kesadaran

F. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk melihat bagian Medula Spinalis yang mengalami cedera atau tingkat keparahan trauma yang terjadi diantaranya :
1. Pemeriksaan Neurologis lengkap
2. Pemeriksaan tulang belakang : deformitas, pembengkakan, nyeri tekan, gangguan gerakan/ trauma leher
3. Pemeriksaan radiologis : Foto polos vertebra, CT-Scan, MRI, dan Mielografi
4. EKG : dilakukan karena bisanya terjadi bradikardi pada Cedera Medula Spinalis

G. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan medis/ farmakologis yang diberikan adalah bertujuan untuk mencegah cedera medula spinalis berlanjut dan mengobservasi gejala penurunan neurologik. Penatalaksanaan medis yang dilakukan antara lain :
1. Farmakologi : diberikan Kortikosteroid dalam dosis tinggi yang bertujuan untuk memperbaiki prognosis dan mengurangi kecacatan bila diberikan dalan waktu 8 jam cedera.
2. Pemberian O2 : bertujuan untuk mempertahankan saturasi O2 dalam darah agar tetap tinggi, karena anoksemia dapat menimbulkam atau memperburuk defisit neurologik medula spinalis
3. Tindakan pembedahan dilakukan pada suatu keadaan tertentu misalnya Cedera terbuka dengan benda asing/tulang dalam kanalis spinalis, Reduksi terbuka pada dislokasi dan Fraktur servikal dengan lesi parsial pada medulla spinalis

H. Komplikasi
Komplikasi yang akan terjadi pada pasien dengan Cedera Medula Spinalis dapat berupa :
1. Syok spinal yaitu depresi tiba-tiba aktivitas refleks pada medula spinalis dibawah tingkat cedera.
2. Trombosis vena profunda
3. Gagal napas
4. Hiperefleksia autonomik
5. Dekubitus
6. Infeksi

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian

1. Identitas pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku, pendidikan, pekerjaan, tanggal MRS, tanggal pengkajian, dan sumber informasi.
2. Riwayat penyakit yang meliputi :
– Keluhan utama : pasien biasanya mengeluh nyeri dan kekakuan pada leher
– Riwayat penyakit dahulu
Yaitu apakah pasien pernah mengalami cedera yang sama atau apakah pasien memiliki riwayat penyakit lain yang dapat mempengaruhi terjadinya cedera medula spinalis ini, misalnya stroke atau mungkin pasien pernah mengalami kecelakaan yang mengenai tulang belakang namun tidak dilaporkan saat itu.
– Riwayat penyakit sekarang
Yaitu pada pasien dengan cedera medula spinalis biasanya mengeluh nyeri akut pada bagian leher atau bagian lain yang mengalami cedera dan mengeluh terjadi kekakuan pada leher.
– Riwayat penyakit keluarga
Yaitu adakah keluarga pasien yang pernah mengalami penyakit yang sama atau ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang dapat menyebapkan terjadainya Cedera Medula Spinalis seperti gangguan koordinasi motorik yang dapat menyebapkan risiko cedera yang tinggi, atau stroke.
3. Pemeriksaan fisik
– Keadaan umum pasien : biasanya pasien dapat mengalami penurunan kesadaran ataupun tidak.
– TTV : bisanya terjadi frekuensi napas lambat (bradipnea) sampai pada gagal napas, tekanan darah biasanya menurun.
– Pemeriksaan neurologis : untuk mengetahui fungsi motorik dan sensorik, apakah terjadi perubahan atau tidak
– GCS : untuk mengetahui tingkat kesadaran pasien
– Kaji kemapuan batuk serta auskultasi paru-paru : untuk mengetahui apakah terjadi paralisis otot abdominal dan otot pernapasan yang dapat menyebapkan penurunan batuk dan pergerakan usus.
– Kaji refleks tendon, dan abdominal, refleks babinski.
– Kaji tingkat nyeri menggunakan PQRST

4. Pemeriksaan penunjang
– CT-Scan
– Pemeriksaan neurologis lengkap
– Pemeriksaan tulang belakang
– EKG

A. Diagnosa
Diagnosa keperawatan yang mungkin mucul pada cedera medula spinalis diantanya :
1. Aktual/risiko tinggi cedera korda spinalis berhubungan dengan kompresi korda sekunder dari cedera spinal servikal tidak stabil, manipulasi berlebihan pada leher
2. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kelemahan otot-otot pernapasan, kelumpuhan otot diafragma
3. Aktual/risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan denyut jantung, dilatasi pembuluh darah, penurunan kontraksi otot jantung sekunder dari hilangnya kontrol pengiriman rekfleks baroreseptor akibat kompresi korda
4. Nyeri berhubungan dengan kompresi akar servikalis, spasme otot servikalis sekunder dari cedera spinal stabil dan tidak stabil
5. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak adekuatnya pengiriman pesan kontrol motorik sekunder akibat kompresi akar saraf servikal
6. Kecemasan berhubungan dengan prognosis penyakit sekunder dari respon psikologis atas kondisi penyakit.

B. Perencanaan
No Diagnosa Tujuan Rencana tindakan Rasional
1 Aktual/risiko tinggi cedera b/d kompresi korda spinalis akibat manipulasi berlebihan pada leher Setelah dilakukan tindakan selama …x 24 jam diharapka injuri tidak terjadi dengan kriteria hasil :
1. TTV dalam batas normal,
2. GCS normal (4,5,6)
3. Tidak ada tanda-tanda syok spinal
1. Observasi TTV
2. Monitor tiap jam akan adanya syok spinal pada fase awal cedera selama 48 jam
3. Lakukan teknik pengangkatan dengan cara log rolling atau long backboada pada setiap trasnportasi pasien
4. Istirahatkan pasien dan atur posisi fisiologis
5. Beri penjelasan tentang kondisi pasien
6. Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan radiologi 1. Penurunan denyut jantung dan tekanan darah merupakan tanda awal dari hilangnya sensor pengiriman dari refleks baro reseptor akibat dari kompresi korda
2. Cedera pada vertebra dapat mengakibatkan terjadinya syok spinal.
3. Teknik ini mempunyaki prinsip memindahkan kolumna vertebralis sebagai suatu unit dengan kepala an pelvis tetap menjaga kesejajaran tungang belakang untuk meng hindari kompresi korda
4. Posisi fisiologis akan mengu rangi kompresi saraf leher
5. Usaha untuk meningkatkan kooperatif pasien terhadap intervensi yang diberikan dan membantu menurukan kecemasan pasien
6. Pemeriksaan utama dalam menilai sejauh mana kerusakan yang terjadi pada cedera medula spinalis
2 Aktual/ risiko tinggi pola napas tidak efektif b/d kelemahan otot-otot pernapasan , kelumpuhan otot diafragma Setelah dilakukan perawatan selama …x 24 jam diharapkan tidak terjadi ketidakefektifan pola napas dengan kriteria hasil :
1. RR dalam batas normal
2. Tidak ada tanda-tanda sianosis
3. AGD dalam batas normal
4. Pemeriksa- an kapasitas paru normal 1. Observasi fungsi pernapasan, frekuensi, dan perubahan TTV
2. Pertahankan jalan napas, posisi kepala tanpa gerak
3. Observasi warna kulit
4. Kaji distensi perut dan spasme otot
5. Lakukan pengukuran kapasitas vital, volume tidal, dan kekuatan pernapasan
6. Pantau AGD
7. Berikan oksigen dengan cara yang tepat 1. Disstres pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat sebagai akibat stress fisiologis dapat menunjuk kan terjadinya syok spinal. Trauma pasa C1-C2 menyebap kan kehilangan fungsi per napasaan secara parsial karena otot pernapasan mengalami kelum puhan
2. Klien dengan cedera servikalis akan membutuhkan bantuan untuk mencegah aspirasi dan mem pertahan kan jalan napas
3. Mengetaui terjadinya sianosis
4. Kelainan pada perut disebapkan karena kelum puhan diafragma
5. Menentu kan fungsi otot-otot pernapasan
6. Menge tahui adanya kelainan pertukaran gas misal nya hiper ventilas
7. Metode dipilih sesuai keadaan pasien
3 Aktual /risiko tinggi penurun an curah jantung Setelah dilakukan perawatan selama ….x24 jam diharapkan tidak terjadi penurunan curah jantung dengan kriteria hasil :
1. Frekuendi nadi dalam batas normal
2. TD dalam batas normal
3. CRT >3 detik, akral hangat 1. Kaji tanda penurunan Curah jantung
2. Palpasi nadi perifer
3. Pantau pengeluaran urine
4. Kaji perubahan sensorik conto letargi, cemas, dan depresi
5. Berikan oksigen dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi
6. Pantau EKG 1. Kejadian mortality dan morbidity se – hubungan dengan cedera spinal yang tidak stabil meningkat sampai 48 jam pasca cedera
2. Penurunan curah jantung dapat menunjuk kan terjadinya penyrunan denyut nadi,
3. Ginjal berespon untuk menurun kan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium,
4. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder tehadap penurunan curah jantung
5. Meningkatkan sediaan oksigen utnuk kebutuhan janutn dalam melawan efek hipoksia/ anemia
6. Untuk menilai adanya kelainan irama janutng akibat kehilangan kontrol otonom dari pengiriman pesar oleh baro reseptor akibat dari kompresi korda
4 Nyeri b/d kompresi akar saraf servikalis Setelah dilakukan tindakan dibarapkan dalam waktu …x24 jam nyeri berkurang-hilang dengan kriteria hasil :
1. Secara subjektif pasien mengatakan nyeri berkurang
2. Klien tidak gelisah
3. Pasien tidak tampak meringis
4. Skala nyeri 0-1 1. Kaji tingkat nyeri menggunakan
P : Provoks
Q : Quality
R: Regio
S : Scale
T : Time
Dan kaji waktu timbulnya nyeri
2. Lakukan manajemen perawatan nyeri
– Istirahatkan leher pada posisi fisologis dan pasang ban leher
– Ajarkan teknik relasksasi napas dalam pada saat nyeri muncul
– Batasi jumlah pengunjung dan lingkungan tenang 1. Sebagai indikator untuk penentuan tindakan selanjutnya dan untuk mengetahui pan saja saat nyeri timbul
2. Manjemen perawatan nyeri dapat mengurangi nyeri yaitu :
– Posisi fisologis akan menu runkan kom presi saraf leher. Pemasang an fiksasi kolar servikal dapat menjaga kestabilan
– Meningkatkan asupan O2 sehingga menurnkan nyeri sekunder
– Pembatasan jumlah pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 dan lingkungan yang tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Cedera medula spinalis adalah suatu trauma yang mengenai medula spinalis atau sumsum tulang akibat dari suatu trauma langsung yang mengenai tulang belakang. Penyebap cedera medula spinalis adalh kejadian-kejadian yang secara langsung dapat mengakibatkan terjadinya kompresi pada medula spinalis seperti terjatuh dari tempat yang tinggi, kecelakaan lalu lintas, kecelakanaan olaghara dan lain-lain.
Cedera medula spinalis dapat menyebapkan terjadinya kelumpuhan jika mengenai saraf-saraf yang berperan terhadap suatu organ maupun otot. Cedera medula spinalis ini terbagi menjadi 2 yaitu cedera medula spinalis stabil dan tidak stabil.
Penatalaksanaan untuk cedera medula spinalis adalah dengan pemberian obat kortikosteroid dan melihat kepada sistem pernapasan, jika terjadi gangguan maka perlu diberikan oksigen.
Asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien cedera medula spinalis adalah melihat kepada diagnosa apa saja yang muncul. Intinya pemberian asuhan keperawatan pada pasien dengan cedera medula spinalis adalah memperhatikan posisi dalam mobilisasi pasien sehingga tidak memperparah cedera yang terjadi.
B. Saran
Cedera medula spinalis adalah suatu kejadian yang sering terjadi dimasyarakat. Tingkat kejadiannya cukup tinggi karena bis terjadi pada siapa saja dan dimana saja. Sehingga perlu tingkat kehati-hatian yang tinggi dalam melakukan setiap aktivitas agar tidak terjadi suatu kecelakaan yang dapat mengakibatkan cedera ini.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Ariani, Tutu April. 2012. Sistem Neurobehaviour. Jakarta : Salemba Medika
Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Persyarafan. Jakarta : Salemba Medika
http://Revan-hecher.blogspot.com/p/askep-cidera-kepala.html (diunduh pada tanggal 22 April 2013 pukul 19.00 wita)
http://skypascal007.blogspot.com/2012/11/asuhan-keperawatan-klien-dengan-cedera.html (diunduh pada tanggal 23 April 2013 pukul 21.10 wita)
http://x-asuhankeperawatan.blogspot.com/2012/07/makalah-trauma-medula-spinalis.html (diunduh pada tanggal 23 April 2013 pukul 21.30 wita)

PATHWAY
Trauma pada servikalis fraktur,subluksasi,kompresi trauma ps servikalis tipe
Tipe ekstensi diskus,robeknx ligamentum tipe fleksi
Kompresi akar saraf

Cedera spinal tidak stabil cedera spinal stabil

Kompresi aktual/risti injuri spasme otot fraktur kompresi baji
Korda ligamentum utuh
Aktual/risiko nyeri
Tindakan pola napas tidak efektif kompresi diskus spasme otot
Dekompresi dan curah jantung dan kompresi akar saraf
& stabilisasi di sisinya hambatan mobilitas

Fase asuhan prognosis penyakit
Perioperatif
Kecemasan paralisis ekstremitas atas

Respon psikologis

Read Full Post »

PENYAKIT ALZHEIMER/DEMENSIA

PENYAKIT ALZHEIMER/DEMENSIA.

Read Full Post »

Older Posts »